EGCG通过抑制内质网应激介导的凋亡途径减轻顺铂肾毒性

来源 :第十七届华东肾脏病论坛暨山东省肾脏病年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:qaz370724qaz
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
顺铂(Cisplatin,CP)是一种有效的化疗药物,被广泛应用于多种实体肿瘤的治疗.临床上,CP的大剂量应用产生的副作用主要包括骨髓抑制、神经毒性、耳毒性以及肾毒性等,其中肾毒性严重限制其临床应用.本实验采用EGCG干预CP所引起的小鼠急性肾损害模型,通过比较干预药物使用前后肾功能生化指标、肾小管上皮细胞病理形态改变及肾小管上皮细胞的凋亡情况,同时检测内质网应激凋亡通路中的标志蛋白分子半肤氨酸天冬氨酸酶12(Cysteineaspartasc-specific proteasesl2,caspase-12),葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein78,GRP78)的表达情况,旨在研究EGCG能否减轻CP肾毒性以及探索EGCG肾脏保护的作用机制。
其他文献
探讨血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在ANCA相关性小血管炎(AASV)肾损害瘀血阻滞证患者的表达及意义.
会议
通过对临床诊断为Gitelman综合征病例的分析总结,了解其临床特点,Gitelman综合征是一种编码噻嗪类利尿剂敏感的钠氯共同转运体(NCCT)的SLC12A3基因突变的常染色体隐性遗传病,患者血压正常或偏低,存在常规补钾难以纠正的低钾血症,同时有低氯、低镁血症,低钙尿,血气提示代谢性碱中毒,血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平升高,若无禁忌应行肾活检,如有肾小球旁器细胞增生,在排除低钾血症常见病因
描述结节性硬化症(TSC)伴发双肾巨大血管平滑肌脂肪瘤1家系患者的临床特征并对该家系进行致病基因突变分析研究.
家族性肾性糖尿(Familial renal glucosuria,FRG)与Na+-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)突变有关,通过对来自中国18个家系的家族性肾性糖尿患者进行临床特点的描述和分析,并进一步对致病基因分析研究,确定突变位点,探讨家族性肾性糖尿患者的基因型和表型的相关性.
无症状性血尿病因复杂,大部分预后良好,仍有少数会出现蛋白尿,甚至肾功能损害,长期随访非常重要.本项目旨在通过在上海市嘉定区和宝山区构建分级诊疗模式并进行无症状性血尿患儿分级诊疗实践性研究,探索和完善"上海市学校尿液筛查网络化建设"的有效模式.
家族性低血镁高尿钙肾钙质沉着症(FHHNC)是一罕见的常染色体隐性遗传性肾小管疾病,其临床表现为尿中镁和钙大量丢失、双侧肾钙质沉着以及渐进性慢性肾功能衰竭.目前己知有60个CLDN16基因突变与FHHNC有关.本文对首个与G-L-W高度保守区相关的错义突变进行描述,并探讨其分子致病机制。
肾缺血再灌是急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的常见病因,是临床上导致急性肾小管坏死和肾移植失败的重要原因.其中,肾小管上皮细胞(renal tubule epithelial cells,RTEC)的程序性坏死是其重要因素.申请者以往报道了脑缺血再灌时组织酸化和酸敏感离子通道(ASIC)参与了细胞程序性坏死,本课题将探讨ASIC在肾脏中的表达分布及其在AKI中的病理生理
急性肾损伤是临床常见的危重急症,有较高的致死率,超过三分之一的患者有可能发展成慢性肾脏病,而临床无特效治疗方法.肾脏缺血再灌注损伤是急性肾损伤的重要机制之一.αKlotho是抗衰老蛋白,在肾脏高表达并有肾脏保护作用.αKlotho的缺乏会导致肾小管对缺血损伤更加敏感。同样,基础水平的细胞自噬也有肾脏保护作用,autophagy的减少也会导致更多的肾小管损伤。肾小管自噬相关基因5(Atg5)敲除对缺
会议