目的：椎间盘退变是下腰痛最常见的原因,骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植被认为是一种有效的修复退变的方法，但其机制目前尚未明确.NF-κB存在于体内多种细胞中,参与多种疾病的发病过程。而在这些活动过程中,NF-κB途径经常与TGF-β1相关联.本项研究拟探讨NF-κB途径在BMSCs延缓髓核细胞(NPCs)退变过程中发挥的作用。
　　方法：取1月龄新西兰大白兔的髓核及双侧股骨和胫骨处骨髓进行NPCs及BMSCs的分离、培养及鉴定,实验分为三个培养组：单纯NPCs培养组,单纯BMSCs培养组,NPCs及BMSCs(1：1)共培养组.在培养的第3d、5d、7d、9d用CCK8法测定三组细胞增殖情况。在培养的不同时间点(5d,8d,11d,14d)RT-PCR检测三组蛋白聚糖、Ⅱ胶原、SOX.9的mRNA的表达变化；ELISA法检测三组TGF-β1的含量变化；Western-blot法检测三组NF-κB的含量变化；并以免疫细胞化学染色鉴定三组细胞各时间点Ⅱ型胶原的表达.
　　结果：成功分离培养兔BMSCs及NPCs,BMSCs鉴定呈CD29+、CD90+、CD34-.第3d起共培养组细胞增殖能力高于其他两组,且随培养时间的延长而增加。第11d起共培养组中SOX-9表达高于其余两组；第14d起共培养组中的蛋白聚糖及Ⅱ型胶原的表达高于其余两组.第11d起共培养组TGF-β1含量较其余两组增高,而NF-κB的含量较另外两组降低.
　　结论：BMSCs与NPCs共培养后能促进NPCs蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、SOX-9的表达,延缓NPCs的退变,其机制主要是BMSCs通过上调TGF-β1从而抑制NF-κB途径而实现的。本项研究初步阐明了BMSCs延缓NPCs退变可能存在的机制,为椎间盘退变的干细胞治疗提供了理论基础和实验依据.