【摘 要】
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目的 分析喹硫平合并碳酸锂不同滴定剂量、给药次数对急性躁狂发作疗效和安全性的影响,探索可供临床参考的给药模式.方法 共纳入躁狂发作30例,按临床实践治疗状况,剂量滴定分起始剂量喹硫平600mg/d分二次口服,联合碳酸锂1500mg/d分三次口服(A组);喹硫平1周内将日剂量渐增100-600mg,分2次口服联合碳酸锂,碳酸锂开始治疗剂量为500mg/d,1周内增加1500mg/d(B组),夜间严重
【出 处】
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中华医学会第十四次全国精神医学学术会议
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目的 分析喹硫平合并碳酸锂不同滴定剂量、给药次数对急性躁狂发作疗效和安全性的影响,探索可供临床参考的给药模式.方法 共纳入躁狂发作30例,按临床实践治疗状况,剂量滴定分起始剂量喹硫平600mg/d分二次口服,联合碳酸锂1500mg/d分三次口服(A组);喹硫平1周内将日剂量渐增100-600mg,分2次口服联合碳酸锂,碳酸锂开始治疗剂量为500mg/d,1周内增加1500mg/d(B组),夜间严重失眠的病人可临时服用氯硝西泮2-4毫克.人组前及治疗1、2、3、4周末分别进行躁狂量表(BRMS)评定、治疗4周末采用副反应评定量表(TESS)评定药物不良反应,按BRMS减分率>75%评价为痊愈、50%-74%为显著进步、25%-49%为进步、≤25%为无变化.BRMS减分率≥50%计为有效.减分率计算公式(治疗前分-治疗后分)/治疗前分X100%.治疗前后进行血、尿常规,甲状腺、肝肾功能及心电图检查、治疗每周测1次血锂浓度.
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目的 本研究拟探索非条件性刺激唤起-消退训练模式抑制海洛因成瘾大鼠觅药行为的作用机制,证明该范式是通过调节基地外侧杏仁核内神经元膜上的AMPAR表达水平,影响突触传递过程,进而抑制大鼠的渴求行为.方法 1,海洛因自我给药训练:雄性SD大鼠每天接受3h的海洛因自我给药训练,持续10d.2,条件性刺激(conditioned stimulus)唤起实验及非条件性刺激(unditioned stimul
目的 目前普遍认为精神分裂症治疗中出现的糖脂代谢异常是由抗精神病药物引起的,然而,有研究资料证明首发的、未曾用过抗精神病药物的分裂症患者存在代谢异常,既往的研究多为观察精神分裂症人群用药前及用药后血清中胰岛素及相关因子的变化,却很少研究抗精神病药物对正常个体胰岛素及其相关因子的影响。本课题主要研究抗精神病药物对正常大鼠血清胰岛素、IGF-1及其结合蛋白IGFBP-3的影响。探讨抗精神病药物对正常个
目的 通过高铜灌注建立抑郁大鼠模型,用NMDA受体拮抗剂对大鼠进行干预,探讨Cu与NMDA受体的相互作用机制,为寻找抑郁症有效的药物治疗提供新的思路.方法 44只雄性SD成年大鼠分为4组,A组为皮质酮(Hydrocortisone,CORT)组,予CORT 20mg/kg皮下注射(s.c),同时接受生理盐水1ml/kg灌胃(i.g).B组为CORT+高铜(copper,Cu)组,接受CORT20m
目的 探讨奥氮平对GABA能神经元CB1受体基因敲除小鼠代谢功能的影响。方法 将4只GABA能神经元CB1受体基因未敲除野生型小鼠为GABA-WT奥氮平组(GABA-WT-OLZ),4只GABA能神经元CB1受体基因敲除C57/BL昆明小鼠为GABA-KO奥氮平组(GABA-KO-OLZ),每组均给予奥氮平(12 mg/kg/day)灌胃,连续28天。应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠
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目的 精神分裂症的世界患病率约为3.8‰-8.4‰,终生患病率高达13‰,具有高复发率高致残率的特点,但其发病机制迄今并不清楚.早期社会隔离(social isolation,SI)作为生命早期应激模型的一种,能够引起动物成年后一系列复杂的神经精神病理行为,可以作为建立各种神经精神障碍的模型.三联组胺酸核苷结合蛋白(histidine triad nueleotide binding protei
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