早产儿容易发生脑白质损伤.脑白质损伤的常见部位在脑室周围，因此又称脑室周围白质软化(PVL).其特征性改变为局灶性坏死，反应性星形胶质细胞增生，小胶质细胞浸润，并最终导致髓鞘化障碍.PVL的发病机制目前尚不完全清楚.研究显示，缺氧/缺血和/或炎症感染，是导致PVL发生的主要病因.未成熟脑白质中分布有大量的发育中的少突胶质细胞(OLs).我们的研究证实未成熟的OLs较成熟的OLs更容易发生损伤.少突胶质细胞发育不成熟可能是导致PVL时白质损伤的主要原因之一.兴奋性毒性是缺氧/缺血时导致细胞死亡的主要原因.氧化损伤是多条导致细胞死亡途径的共同成份，包括兴奋性毒性.因此，我们提出假设，未成熟OLs较成熟OLs对兴奋性毒性和氧化损伤更敏感.由于谷氨酸受体和转运体在OLs发育过程中的表达差异，导致MBP和抗氧化酶在未成熟OLs和成熟OLs的表达不一致.在细胞培养，动物模型和早产儿脑组织研究都支持这一假设.钙通透性谷氨酸受体和谷氨酸转运体GLT1在OLs的表达证实未成熟OLs易损的时间与PVL发生的高峰期一致.我们研究了一些氧化损伤的模型，在这些模型中，细胞暴露于各种不同的氧化应激情况下导致细胞死亡.未成熟的OLs较MBP阳性的成熟OLs对谷胱甘肽剥夺和过氧化氢暴露所导致的氧化损伤更敏感.未成熟OLs上谷胱甘肽还原酶和MnSOD相对低表达，它们与未成熟OLs对氧化损伤易感性密切相关.通过探索未成熟OLs易损性的机制，我们希望能找到防治PVL的有效方法.