【摘 要】
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目的 观察茶色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能的保护机制.方法 采用线栓法闭塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型.雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注组,假手术组
【机 构】
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浙江大学医学院附属第二医院,杭州310009
【出 处】
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中国营养学会第13届全国临床营养学术会议
论文部分内容阅读
目的 观察茶色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能的保护机制.方法 采用线栓法闭塞大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型.雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注组,假手术组,茶色素组(50,100或200mg/kg体重).结果 大鼠脑缺血再灌注后,梗死范围达23.45％±4.56％,神经症状评分增高为2.78±0.35.中、高浓度茶色素可明显缩小脑缺血再灌注大鼠脑梗死范围(18.52％±3.56％和14.22％±2.89％),改善大鼠神经症状(2.31±0.34和1.95±0.24)(P＜0.01).与假手术大鼠比较,大鼠脑缺血再灌注后,脑组织MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活性明显降低.中、高浓度茶色素可降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA含量,增加SOD和GSH-Px活性.大鼠脑缺血再灌注后,脑组织NO含量和iNOS活性显著增加(NO为16.98±0.95μmol/mg prot.vs6.12±0.39μmol/mg prot., iNOS为3.89±0.23 U/mg prot.vs 1.89±0.21 U/mg prot.,P＜0.01),中、高浓度茶色素处理后可明显抑制NO含量和iNOS活性增高.结论 茶色素可浓度依赖性地对抗缺血再灌注引起的脑损伤,其机制可能与抑制iNOS诱导的NO产生增加有关.
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