【摘 要】
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猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染猪后导致严重的间质性肺炎,提示炎症反应在PRRSV的致病和组织损伤中具有十分重要的作用.通常,病毒感染后宿主都会产生大量的炎性因子抵抗和清除病毒的感染,但在PRRSV感染早期外周血中各种促炎性因子,包括TNF-α、IL-1β等的表达水平都很低,而在感染后期,各种炎性因子大量表达,形成"炎性因子风暴".为了探讨PRRSV感染后炎症反应失衡的分子机制,通过PRR
【机 构】
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华中农业大学动物医学院,武汉,430070
【出 处】
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2016第六届中国兽药大会(中国畜牧兽医学会动物药品学分会第五届全国会员代表大会暨2016学术年会、中国微生物学会兽医微
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猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染猪后导致严重的间质性肺炎,提示炎症反应在PRRSV的致病和组织损伤中具有十分重要的作用.通常,病毒感染后宿主都会产生大量的炎性因子抵抗和清除病毒的感染,但在PRRSV感染早期外周血中各种促炎性因子,包括TNF-α、IL-1β等的表达水平都很低,而在感染后期,各种炎性因子大量表达,形成"炎性因子风暴".为了探讨PRRSV感染后炎症反应失衡的分子机制,通过PRRSV感染细胞后的磷酸化组学、分泌组学以及炎症反应信号转导通路分析,对PRRSV感染早期抑制炎症反应而感染后期诱导"炎性因子风暴"的分子机制进行了系统研究.探讨了PRRSV蛋白在抑制早期炎症反应中的作用，证实非结构蛋白Nsplα、Nspiβ、Nsp4和Nspll具有抑制NF-κB激活的特性。重点分析了Nsplα和Nspll抑制NF-κB激活的分子机制，发现PRRSV的Nsplα抑制线性化泛素复合物(LUBAC)介导的NF-κB激活。进一步的分析发现Nsplα与LUBAC复合物的两个亚基HOIP和HOIL相互作用，从而抑制了第三个亚基Sharpin与HOIP和HOIL的相互作用，导致LUBAC复合物不能形成，抑制了NEMO的线性化泛素和NF-κB的激活。解析了PRRSV Nspll的晶体结构，发现PRRSV的Nspll以二聚体形式存在，并确定了影响其二聚体形成的关键氨基酸位点。进一步的分析发现Nspll具有去泛素化蛋白酶(DUB)的活性，抑制IκBa的泛素化修饰和降解，从而抑制NF-κB激活。突变分析证实多个位点与Nspll的DUB活性有关，其DUB活性与抑制NF-κB激活呈显著相关，但与其抑制IFN-β的相关性不显著。
其他文献
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本文简要分析了基层在兽药使用方面出现的一些新情况、新问题和新趋势。主要表现有：一些养殖单位一旦发现畜禽生病，心态极其急躁，希望马上能治好，就不计经济成本、不讲社会责任、无视道德底线，乱投医、乱用药、乱治疗，致使在兽药使用上缺乏科学性，存在极大地盲目性、随意性；少数兽药经营企业受经济利益驱动，心存侥幸，不仅不为畜禽养殖单位着想，还违背兽药管理相关法律法规，随意向其推销、出售无兽医处方笺的处方兽药等；
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