目的观察IRE1α/TRAF2/ASK1/JNK信号途径在颞叶内侧癫痫患者颞叶脑组织中的表达水平,探讨IRE1α介导的内质网应激相关分子在颞叶癫痫脑损伤中的作用。方法实验组为32例难治性颞叶癫痫患者手术切除的颞叶脑组织标本,对照组为同期收集的与实验组性别、年龄匹配的颞叶脑动静脉畸形手术切除的标本。应用免疫荧光技术观察难治性颞叶癫痫致痫灶内内质网应激标志蛋白GRP78、GRP94的表达,免疫双标观察内质网应激感受蛋白IRE1α活化形式p-IRE1α及其介导的下游凋亡关键分子JNK的活化形式p-JNK的共表达情况,同时,Western blot进一步检测GRP78、GRP94、IRE1α及其介导的下游分子TRAF2、ASK1、p-JNK的表达水平。结果免疫荧光结果显示,实验组GRP78、GRP94免疫阳性神经元、p-IRE1α与p-JNK共标阳性神经元明显增加,与对照组相比,差异有显著统计学意义(p<0.01);Western blot结果亦显示,内质网应激标志分子GRP78、GRP94表达显著增加,IRE1α介导的促凋亡信号途径分子IRE1α/TRAF2/ASK1/JNK明显上调,与对照组相比,差异有显著统计学意义(p<0.01)。结论癫痫诱发了内质网应激,IRE1α介导的促凋亡信号途径可能参与了癫痫后脑损伤,可能为癫痫脑损伤的治疗提供新的靶点。