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研究目的：心肌细胞是一种终末分化细胞，出生后即失去增值能力.当心脏负荷增加时，由于心肌细胞不能分裂，所以只能增大体积，以适应负荷增加的需要，从而引起心肌肥大.CaMKⅡ是钙/钙调蛋白激酶成员之一.CaMKⅡ与钙离子结合激活CaN 后启动心肌细胞肥大基因的表达，最后导致心肌肥厚形成.本实验通过不同训练时长的大鼠心肌CaMKⅡ和CaN 的含量研究分析不同训练水平对心肌肥大的作用机制，为运动性心脏肥大的发生和预防提供科学支撑.