慢性非可控性炎症是多种癌症发生和发展中所共有的过程。一方面，慢性炎症通过炎症介质诱发促进核苷酸变异的酶类高表达，打破了促进基因突变和突变修复之间的动态平衡，使基因组突变速率超过因衰老积累的点突变速率；另一方面，炎症介质还可以通过调控基因组表观遗传修饰，主要是启动子甲基化和组蛋白乙酰化等方式调控关键基因表达水平。占比例很低的、因体细胞突变/基因表达水平改变而启动去分化过程的癌症起始细胞适应了促进肿瘤的炎症微环境而被选择出来，并在炎症微环境的作用下进入与胚胎发育方向相反的“退化”过程。目前能够通过体细胞突变而改变功能的肿瘤驱动基因有140 条左右，其中138 条突变驱动基因形成了促进癌症进化的12 条信号通路。肿瘤体内因为微环境的差异，进化出了不同变异速率的癌细胞克隆种系，形成了癌症的异质性。深入探索癌症进化发育机制有利于开展对癌症发生和预后预测和靶向治疗。