【摘 要】
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目的 SAMHD1是最新发现的HIV-1宿主限制因子,能够通过水解胞内的dNTP来降低HIV-1逆转录所需的原料浓度,进而限制HIV-1感染.SAMHD1表达存在细胞特异性,在髓系细胞中高表达,在T细胞中低表达.目前SAMHD1表达的调控机制尚不清楚.方法 我们通过软件预测发现miR-181家族微小RNA可能与SAMHD1的表达调控有关.我们以THP-1和Jurkat细胞为模型,检测了miR-18
【机 构】
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浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室 310003
【出 处】
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中华医学会第六次全国艾滋病、病毒性丙型肝炎暨全国热带病学术会议
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目的 SAMHD1是最新发现的HIV-1宿主限制因子,能够通过水解胞内的dNTP来降低HIV-1逆转录所需的原料浓度,进而限制HIV-1感染.SAMHD1表达存在细胞特异性,在髓系细胞中高表达,在T细胞中低表达.目前SAMHD1表达的调控机制尚不清楚.方法 我们通过软件预测发现miR-181家族微小RNA可能与SAMHD1的表达调控有关.我们以THP-1和Jurkat细胞为模型,检测了miR-181 a/b/c/d水平与SAMHD1表达的关系,并进一步研究了miR-181a/b/c/d拟似物和抑制剂对SAMHD1 3UTR活性的调控作用.结果 结果显示,THP-1细胞中miR-181 a/b/c/d的水平均显著高于Jurkat细胞中的水平,其中miR-181 a和miR-181 b的差异达10倍以上(P＜0.01),并且与SAMHD1的mRNA和蛋白水平呈负相关;IFN-g可以促进SAMHD1在mRNA和蛋白水平上的表达,同时抑制miR-181 a./b的水平;miR-181a和miR-181c的拟似物可以分别降低SAMHD1 3 UTR报告质粒的活性31.9％和42.5％ (P＜0.05),而miR-181b和miR-181d的拟似物作用效果不明显.结论 我们的结果提示,miR-181家族微小RNA参与了SAMHD1特异性表达的调控,尤其以miR-181 a最显著.
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