【摘 要】
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近几十年来,众多研究证据表明单基因与环境交互作用在抑郁的发生发展中具有重要作用。然而,伴随着对单基因研究局限性的认识以及对"遗传率缺失"的探索,越来越多的研究者强调
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近几十年来,众多研究证据表明单基因与环境交互作用在抑郁的发生发展中具有重要作用。然而,伴随着对单基因研究局限性的认识以及对"遗传率缺失"的探索,越来越多的研究者强调考察抑郁的多基因遗传机制的重要性。近年来,越来越多的研究采用多基因累加得分研究方法,为抑郁的多基因遗传机制研究提供了一种新的框架和视角。基于单胺缺陷理论和多基因累加性假设,本研究以1046名汉族青少年(初次测评时Mage=14.32, SD=0.49,女生占50.1%)为被试进行为期一年的追踪调查,采用多基因累加得分研究范式考察多巴胺系统基因与同伴关系对青少年抑郁的纵向影响,其中采用自我报告测评抑郁,同伴提名测评同伴关系,多巴胺系统基因包括COMT基因(rs4680和rs6267多态性)、DRD2基因(rs1799978、TaqIA、rs6275多态性)在内的五个基因位点。结果发现:(1)同伴关系(同伴接纳和同伴拒绝)与多基因累加得分对青少年抑郁的主效应均不显著;(2)在控制早期抑郁后,多基因累加得分与同伴拒绝交互影响青少年抑郁。具体表现为,在低同伴拒绝环境下,多基因累加得分较高的青少年比多基因累加得分低的青少年具有更高的抑郁风险,但是在高同伴拒绝环境下,多基因累加得分较低的青少年比多基因累加得分高的青少年具有更高的抑郁风险;(3)多基因累加得分与同伴接纳对青少年抑郁无显著交互作用。(4)敏感性分析显示,排除任一单基因位点后,多基因累加得分与同伴拒绝的交互作用依然显著,且单基因—环境交互作用均不显著,提示多基因研究在提高遗传解释率和显著性方面比单基因研究更具优势。本研究为抑郁的多基因遗传基础提供了新的证据,并且为探索"缺失遗传率"提供了启示。
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