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目的：本研究采用亚慢性不可预见性应激模型模拟人类生活中纷繁复杂、低水平的生活应激,采用短光照周期模拟冬季情况下的短光照环境,建立冬季抑郁动物模型,通过行为学、蛋白免疫印迹和ELISA技术,系统研究光周期对大鼠情绪的影响及其分子机制.方法：建立短光照周期伴亚慢性不可预见性轻度应激(subchronic unpredictable mild stress,scus)抑郁(冬季抑郁)模型——21天短光照周期伴16天的SCUS.造模结束后,进行行为学测试,包括糖水偏爱测试、旷场测试、高架十字迷宫测试及强迫游泳测试.行为学检测结束后,western blotting 检测大鼠脑内与调节情绪有关脑区的CRF和NPY系统的分子蛋白变化情况,ELISA检测外周血中皮质酮、褪黑素和NPY的节律性变化情况.结果：经过21天短光照周期伴16天SCUS后,抑郁样行为测试的结果如下：大鼠对糖水的偏爱值显著降低；而强迫游泳实验中不动时间与对照组无差异；旷场测试中的自发活动降低.焦虑样行为测试结果如下：旷场测试,在中央格停留时间明显减少；高架十字迷宫测试,大鼠在开臂停留时间比降低.Western blotting检测,经过21天的短光照周期伴16天的SCUS,不同脑区的NPY系统和CRF系统变化不同.对于NPY系统：在mPFC脑区短光周期导致NPY和NPYl-R表达均显著降低,而应激不产生影响.在BLA脑区,应激导致NPY表达显著降低,短光周期导致NPYl-R表达显著降低.在CeA、CA1和DG脑区,应激和光周期对NPY表达均无影响.在CeA及DG脑区,短光周期导致NPY1-R的表达显著增加,应激对NPY1-R表达无影响；在CA1脑区,应激和光周期对NPY1-R的表达均无影响.对于CRF系统：在mPFC和BLA脑区,应激和短光周期对CRF和CRF1-R表达均无影响；在CA1脑区,短光周期导致CRF和CRF1-R表达显著增加,而应激增加CRF表达却不影响CRF1-R表达.在CeA脑区,应激对CRF和CRF1-R表达均无影响；短光周期导致CRF1-R表达显著减少,对CRF表达无影响.在DG脑区,短光周期对CRF和CRF1-R表达均无影响,应激导致CRF1-R表达显著增加,对CRF表达无影响.ELISA检测,外周血中皮质酮、褪黑素和NPY在12：12 CON组中有明显的分泌节律.与12：12对照组相比,8：16 SCUS组大鼠皮质酮、褪黑素和NPY的节律丧失,且24 h血浆浓度明显升高；单独暴露于3周的短光周期导致皮质酮的昼夜节律丧失,褪黑素相位倒置、NPY的相位后移.单纯短光周期能够显著增加血浆皮质酮、褪黑素和NPY的血浆水平.单独亚慢性应激可以引起血浆NPY浓度升高.结论：短光周期情况下青春期大鼠对应激反应性增加.情绪调节相关脑区NPY系统和CRF系统失衡及外周血皮质酮和褪黑素分泌节律异常可能是青春期大鼠对应激更易感的生物学基础.