帕崩板调控炎症、脂代谢相关因子改善小鼠急性酒精性肝损伤

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目的:本研究帕崩板及其活性成分干预炎症、脂代谢相关因子治疗急性酒精性肝损的作用机制。方法:给予小鼠5 g/kg酒精,每12小时1次,连续3次,建立急性酒精性肝损模型,并以血清谷丙转氨酶水平、肝脂质蓄积及肝组织病理改变为评价指标,结合RT-PCR检测脂代谢和炎症相关基因的表达,筛选帕崩板乙醇粗提物抗酒精性肝损活性部位,研究帕崩板改善肝损的作用机制。结果:帕崩板乙醇粗提物分散于水中,经石油醚、乙酸乙酯、正丁醇依次萃取-后,发现正丁醇部位是帕崩板乙醇粗提物的活性部位。进一步将正丁醇部位通过聚酰胺柱层析分离,发现60%乙醇洗脱部位对急性酒精性肝损疗效最好,经过鉴定该部位包含13.6%绿原酸。活性部位给药组相对于模型组来说,脂质合成和摄取相关基因(Fasn、Fabp1、Fabp4)和脂质氧化基因(CPT1A)表达均减少,而脂质代谢相关基因(PPAR-γ、ApoB)表达均增加。并且活性部位给药组减少了炎症相关基因(IL-1β、CD163、F4/80)的表达。结论:帕崩板的正丁醇萃取部位和60%乙醇洗脱部位可有效治疗小鼠酒精性肝脂肪化。其作用机制可能是通过调控脂质代谢相关因子和抑制炎症来改善急性酒精诱导的肝损伤。
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