CD83在免疫性血小板减少症中发病机制的研究

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目的:探讨CD83与CD4+T细胞亚群之间的关系,明确CD83在ITP自身免疫调控中的作用。方法:分离ITP患者和健康对照组的外周血单个核细胞,流式检测CD4+T细胞上的CD83+、CD4+、CD25+、FoxP3。RT-qPCR检测CD83、GATA-3、TGF-β、IL-10、FoxP3、TLR4、T-bet。ELISA检测血浆sCD83的浓度。siRNA-CD83转染树突细胞(DC),RT-qPCR检测转染效率。干扰CD83后与CD4+T细胞共培养,DC、CD4+T细胞以1:5和1:10比例接种,检测增值及上清IFN-γ浓度。结果:1.对照组CD4+T细胞上CD4+CD25+、CD4+CD25+FoxP3、CD83+CD4+CD25+FoxP3较高(13.8±10.58%vs9.15±4.23%;57.52±26.83%vs49.26±7.75%;17.64±2.92%vs12.92±7.18%)。ITP组CD4+CD83+表达较高(12.13±5.89%vs6.74±5.65%),CD83+CD4+CD25+无明显差别(68.31±14.82%vs69.90±3.72%)。2.ITP组CD83、TLR4显著高于对照组(P=0.043;P=0.002),而GATA-3、IL-10、FoxP3均比对照组低,(P=0.007;P=0.016;P=0.047)。ITP组与对照组TGF-β、T-bet之间无明显差异(P=0.396;P=0.539)。3.ITP组sCD83较对照组高(P=0.001)。4.siRNA-CD83抑制率为:siRNA1:94.23%;siRNA2:97.21%;siRNA3:77.45%,(p<0.05)。5.1:5和1:10组siRNA2抑制了CD4+T细胞的增值(p<0.05;p<0.05)。6.1:5和1:10中干扰组分泌的IFN-γ均低于NC组(p=0.01;p=0.047)。结论:ITP患者Treg细胞数量及功能存在缺陷,Th1/Th2免疫失衡,CD83+T细胞与Treg细胞之间存在密切关系。siRNA-CD83干扰树突细胞后抑制了CD4+T细胞的增值。干扰组抑制了炎症因子IFN-γ分泌,研究发现CD83发挥者免疫刺激作用,通过干扰CD83,可能逆转ITP患者Th1/Th2的极化,为ITP的治疗提供新思路。
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