目的：肠黏膜机械屏障的损伤作为重症急性胰腺炎发生、发展过程中的一个重要步骤,其主要的构成蛋白之一(ZO-1)受多种因素调节.近期有文献报道,αSNAP在肠上皮细胞细胞中表达丰富,且参与调节肠屏障的形成与重塑过程.而研究在于调查急性胰腺炎大鼠模型肠道紧密连接损伤损伤时,ZO-1表达及其与αSNAP表达的关系. 方法：三组大鼠分别逆行胰胆管注射生理盐水、0.5％牛黄胆酸钠溶液、3.8%牛黄胆酸钠溶液后制作成S0,MAP,SAP组模型。在1d,2d,3d后通过HE染色观察大鼠胰腺以及空肠的病理变化。用ELLISA试剂盒检测血清淀粉酶、TNF-a、IL-1。内毒素水平变化。肠道通透性通过检测漏出肠道的FITC-dextran量来完成。ZO-1和a SNAP的位置及表达变化通过免疫荧光和免疫印迹来检测。IEC-6细胞在用a SNAP shRNA病毒颗粒转染后，通过细胞流式来检测细胞凋亡，免疫印迹和免疫荧光检测ZO-1的表达变化。 结果：1.SAP组大鼠血清淀粉酶、TNF-α明显升高。2.胰腺组织病理:SO组胰腺组织无明显变化;MAP组胰腺组织可见轻度水肿，少量炎性细胞浸润;SAP组胰腺组织大片坏死、大量炎症细胞浸润。 结论：急性胰腺炎早期，特别是SAP，常伴随肠粘膜通透性增加、血清TNF-α和内毒素水平提高，进一步诱发SIRS和MODS。肠上皮细胞a SNAP表达下调，进而导致ZO-1表达降低，进而引起肠粘膜屏障通透性的增加。