背景和目的 :目前研究表明HBV慢性感染能够造成NK细胞功能缺失,但其分子机制尚未得到明确阐述,本研究通过观察慢性HBV感染患者外周血NK细胞STAT3分子表达,以探讨STAT3信号分子是否参与HBV感染对NK细胞功能的调节。研究结果 :1.慢性HBV患者外周血NK细胞STAT3表达显著降低,且STAT3表达水平与NK细胞NKp46、CD107a、GranzymeB和Perforin等功能性分子呈现正相关性;2.慢性HBV感染患者外周NK细胞STAT3分子表达与血清HBsAg水平呈现负相关性,且HBsAg可以直接结合于NK92细胞表面并抑制其STAT3磷酸化水平;3.STAT3分子沉默能够显著抑制NK92细胞增殖能力和杀伤活性,并抑制活化性受体NKp46以及功能分子CD107a、GranzymeB和Perforin的表达;4.在NK-92细胞中,p-STAT3可以作为转录因子直接结合NKp46分子的promoter调节NKp46分子的表达。结论 :在慢性HBV感染过程中,血清中HBsAg能够结合在NK细胞表面,通过抑制NK细胞STAT3信号通路活化,降低活化性受体NKp46的转录水平,最终导致NK细胞功能受到抑制。