目的：缺氧是实体肿瘤微环境中一个重要的特征，越来越多的证据显示，慢性/反复性缺氧和缺氧再灌注有利于肿瘤增长。然而，间歇性低氧调节胃癌侵袭潜能的机制仍有待研究。方法：我们建立连续和间歇胃癌缺氧模型。我们比较不同模型对胃癌细胞侵袭能力等影响。在不同模型中，我们通过Western印迹，免疫荧光和实时定量PCR研究缺氧诱导因子(HIF 1α-1α)和缺氧靶基因/靶蛋白的表达。通过划痕试验和Boyden小室法研究胃癌细胞的转移和侵袭能力。通过克隆形成实验和肿瘤球形成实验分析肿瘤细胞的自我更新能力。共聚焦显微镜下观察，干细胞相关蛋白OCT4和HIF-1α的表达情况。结果：我们证明，与在正常培养基下的SGC-7901相比，间歇性低氧模型以时间依赖性的方式上调HIF-1α和缺氧靶蛋白/靶基因的表达。值得注意的是，在间歇性缺氧的模型下HIF-1α更倾向于定位于SGC-7901的细胞核中。胃癌细胞的转移和侵袭能力在缺氧培养下显著提高，并且间歇性缺氧的SGC-7901肿瘤细胞比持续性缺氧的表现更强的侵袭能力。实验中胃癌干/祖细胞亚群比例的增加，也间接证明了缺氧提高了SGC-7901的自我更新能力。结论：我们的研究证明不同缺氧模型对调控胃癌细胞侵袭能力的影响。与持续性缺氧相比，间隙性缺氧是更有效缺氧刺激。这些结果为实体肿瘤微环境中的缺氧因素提供了新的视野。