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本研究的重点为白血病发生和造血发生的遗传调控.16号染色体的倒位是人急性粒细胞白血病最常见的染色体异常.该异常引起CBFB和MYH11之间的融合.曾证实CBFB-MYH11融合基因通过其编码的融合蛋白CBFβ-SMMHL1在正常造血作用中显性负效地抑制CBF的作用，导致转基因鼠胚胎期确定的造血阻滞及成熟期骨髓粒细胞和淋巴细胞的生成障碍.显示CBF被CBFB-SMMHC抑制是因为CBFB-SMMHC在胞浆中屏蔽了CBFα2/AML1，通常CBFα2/AML1存在于细胞核中参与基因表达的调控.最近，应用转基因鼠模型发现CBFB-MYH11对白血病的发生是必要的但不足以引起白血病，还需要另外的遗传学改变.通过逆转录病毒介导的插入诱变方法，鉴别了这些协同的遗传学变化.
白血病是异常的造血过程.对异常造血的良好认识能够使更好地认识白血病的发生过程.用鼠和斑马鱼模型研究造血过程.长期以来人们已经应用小鼠模型研究白血病的起因，并应用基因剔除和转基因技术研究单个基因的功能.斑马鱼的好处在于方便，非侵入性接近透明的胚胎，便宜并且节省空间，能够利用众多遗传学手段在小实验室中进行全基因组范围的隐性突变基因筛选.正结合不同系统的优势研究的优势研究Cbfb和其他基因在造血中的作用.