【摘 要】
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目的:研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达的影响和意义.
方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机将造模成功的70
【机 构】
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青岛大学附属医院脑血管病研究所,青岛266003山东省技术市场管理服务中心,济南250014
【出 处】
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第十四次中国中西医结合实验医学学术研讨会
论文部分内容阅读
目的:研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达的影响和意义.
方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷(Picr)组、VDAC1选择性抑制剂钌红(RuR)组、RuR+Picr组、VDAC1选择性激动剂精胺(Sper)组、Sper+Picr组,每组10只.改良神经功能缺损评分(mNSS)评价动物神经行为功能;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)含量;HE染色观察神经细胞形态;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组化染色和Westemblot检测VDAC1和核酸内切酶(EndoG)表达水平.
结果:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分明显升高,ROS含量增加,皮质区变性细胞和凋亡细胞增加,VDAC1和EndoG表达均显著增强(P<0.05).与模型组比较,胡黄连苷组大鼠mNSS评分下降,ROS含量降低,皮质区变性细胞和凋亡细胞减少,VDAC1和EndoG表达均显著降低(P<0.05).
结论:胡黄连苷Ⅱ可通过下调脑缺血再灌注后VDAC1表达而减少线粒体凋亡蛋白EndoG的释放,发挥神经保护作用.
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