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目的:探讨二氧化硫(SO2)预处理大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤硫化氢(H2S)/胱硫醚γ-裂解酶(CSE)、一氧化碳(CO)/血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和一氧化氮(NO)/诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)体系的影响.方法:结扎大鼠左侧冠状动脉(LCA)30min,再灌注120min,制备心肌缺血再灌注模型.24只清洁级健康雄性Wiser大鼠随机分为以下3组:假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、SO2预处理组(I/R+SO2组).测定心肌梗死面积,同时采用敏感硫电极法测定心肌组织中H2S含量,采用试剂盒测定心肌组织NO和CO水平,同时采用蛋白免疫印迹方法(Western blot)检测心肌组织CSE、HO-1和iNOS蛋白表达变化.结果:S02预处理可明显减少心肌梗死面积;与sham组相比，I/R后心肌组织中HZS水平降低30.45％(P<0.01),CSE蛋白表达降低33.36％(P<0.05)，而I/R+SOz组心肌组织中H2S水平较I/R组增高28.40％(P<0.05),CSE蛋白表达较I/R组增高53.54％(P<0.05)。与sham组相比，I/R后心肌组织中NO水平增高105.83％(P<0.01),iNOS蛋白表达升高39.81％(P<0.05);而I/R+SO:组心肌组织中NO水平较I/R组降低41.56％(P<0.05),iNOS蛋白表达较I/R组降低26.82％(P<0.05).心肌组织中CO含量在各组间比较无统计学差异，心肌组织中HO-1蛋白表达结果显示，与sham组相比，I/R后心肌组织中HO-1表达升高31.03％(P<0.05);而I/R+SO:组HO-1表达降低17.81％,但无统计学差异。结论:SO2预处理可明显减少心肌梗死面积，同时明显上调I/R心肌组织H2S/CSE体系，下调NO/iNOS体系，但对COlHO-1体系无明显影响。