目的:观察表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)对二氧化硅(SiO2)致肺上皮细胞间质转化中E钙粘蛋白(E-cadherin)、α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)表达的影响,并探讨表皮生长因子受体(EGFR)信号通路在肺纤维化上皮间质转化中的作用. 方法:体外制备矽肺细胞模型,用埃克替尼干预染尘肺上皮细胞,实验分组:正常对照组(N组,SiO2粉尘浓度为0ug/ml)、模型组(F组,SiO2粉尘浓度为200ug/ml)、低剂量干预组(A1组,SiO2粉尘浓度为200ug/ml+埃克替尼浓度20umol/L)、中剂量干预组(A2组,SiO2粉尘浓度为200ug/ml+埃克替尼浓度40umol/L)、高剂量干预组(A3组,SiO2粉尘浓度为200ug/ml+埃克替尼浓度80umol/L),干预48h后,于倒置光学显微镜观察细胞形态学改变,并收集不同时段细胞,用RT-PCR检测E-cadherin、α-SMA、EGFR mRNA表达水平,细胞免疫荧光方法检测E-cadherin、α-SMA及EGFR蛋白表达的变化. 结果:埃克替尼干预，进展停滞，纤维状伪足变短，呈类圆形。E-cadherin mRNA和蛋白表达无明显变化，F组、Al组、A2组、A3组之间差异无统计学意义(P>0.05)，与N组之间差异显著(P<0.05);α-SMA mRNA和蛋白表达明显下调，信号转导蛋白EGFR mRNA和蛋白表达逐渐下调，各组之间差异具有统计学学意义(P<0.05)。 结论:埃克替尼能抑制上皮间质转化，其机制可能与下调α-SMA表达和抑制EGFR活性有关。由此推测，抑制EGFR信号通路的活化可能为临床治疗肺纤维化提供新的思路和途径。