目的：探究miRNA-203和△Np63二者的功能关系,进一步明确miRNA-203能否通过调控△Np63影响宫颈癌细胞的生物学行为,以揭示miR-203参与宫颈癌进展的作用机制。方法：通过靶基因预测网站,明确miRNA-203与△Np63的靶向关系。在宫颈癌细胞株Caski和C33A中,利用细胞转染技术过表达或沉默miR-203,采用RT-PCR定量检测miR-203的表达对转染效果进行验证。在miR-203过表达或沉默的Caski和C33A细胞中,采用CCK-8法、流式细胞检测法、细胞划痕实验对细胞增殖、凋亡、迁移的生物学行为进行检测；采用westem blot法对△Np63蛋白进行检测,进而研究miR-203通过调控△Np63对宫颈癌细胞株的作用机制。结果：通过生物信息学靶基因预测网站△Np63被预测为miR-203的一个靶点,过表达miR-203可抑制Caski和C33A细胞增殖和迁移、促进细胞凋亡；而沉默miR-203可促进Caski和C33A细胞增殖和迁移、延缓细胞凋亡。诱导宫颈癌细胞miR-203的表达,△Np63蛋白表达降低；相反,抑制宫颈癌细胞miR-203的表达,△Np63蛋白表达升高。结论：miR-203能够影响宫颈癌细胞Caski和C33A的生物学行为。△Np63可能是miR-203的负调控靶基因,miR-203可能通过调控△Np63发挥抑癌作用。