目的:干细胞应用于组织工程前需在体外大量扩增,然而长期的体外培养会使细胞丧失干性变得老化。越来越多的实验证明生理氧浓度的低氧预处理能保持细胞在体外的干细胞特性。本实验旨在研究生理氧浓度的低氧预处理是否通过降低人牙髓细胞(Human Dental Pulp Cells,h-DPCs)的氧化应力程度来维持细胞的干性。方法:流式细胞仪检测细胞活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)、表面标志物、周期以及凋亡情况;Elisa检测炎症因子的表达情况;RNA-Sequencing检测细胞基因表达改变;Western-Blot检测相关蛋白表达改变。结果:低氧预处理后h-DPCs氧化应力降低,细胞干性增加;生物信息学分析显示预处理后细胞内PI3K/Akt通路相关基因表达增高,进一步实验验证发现PI3K/Akt通路及其下游基因FOXO1参与低氧对h-DPCs氧化应激的调节过程。结论:生理氧浓度的低氧预处理通过激活PI3K/Akt途径调节h-DPCs的氧化应激状态来维持细胞干性,为组织再生工程研究提供更多的实验依据。