【摘 要】
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目的:从内质网应激(ERS)角度探讨小檗碱(BBR)缓解溃疡性结肠炎(UC)结肠炎症反应的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和BBR低、中、高剂量组。制各右
【机 构】
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浙江中医药大学附属第二医院消化内科;
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目的:从内质网应激(ERS)角度探讨小檗碱(BBR)缓解溃疡性结肠炎(UC)结肠炎症反应的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和BBR低、中、高剂量组。制各右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的UC小鼠模型,造模同时给予BBR混悬液灌胃7天。观察小鼠一般情况并评估疾病活动指数(DAI):末次给药后取小鼠结肠病变部位标本,进行组织病理学评价;TUNEL法检测结肠组织I ECs的凋亡情况;免疫组化法测定结肠组织中GRP78、Caspase-12和Caspase-3蛋白的表达;荧光定量PCR法检测结肠组织GRP78 mRNA的表达。结果:与模型对照组比较,BBR治疗组小鼠结肠炎的临床症状和组织病理学损伤均有明显减轻;模型对照组结肠凋亡细胞明显增多,GRP78、Caspase-12和Caspase-3蛋白表达明显降低,GRP78 mRNA的表达亦下调,而BBR治疗后细胞的凋亡水平明显下降,高剂量BBR治疗能明显下调三个蛋白和GRP78 mRNA的表达水平。结论:BBR能有效减轻UC小鼠的结肠炎症,其机制可能与下调ERS水平,抑制ERS介导的Caspase-12/Caspase-3凋亡信号通路的活化转导有关。
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