目的:研究左归丸对免疫性卵巢早衰（POF）小鼠抗苗勒氏管激素（AMH）及其信号转导通路（AMH/ALK₂/Smad₁）的影响,探讨POF的发病机理及左归丸的作用机制。方法:8周龄BALB/C雌性小鼠随机分为空白对照组、模型组、戊酸雌二醇（商品名:补佳乐）组、左归丸组。12月龄BALB/C雌性小鼠为老年组。以小鼠透明带3多肽建立POF动物模型,予左归丸及补佳乐进行治疗。电化学发光法检测小鼠血清AMH、FSH的水平,光学显微镜检测小鼠生长卵泡比率,免疫组化法及Western blot法检测小鼠卵巢AMH及其信号转导蛋白ALK₂、Smad₁蛋白的表达。结果:（1）与空白对照组比较,模型组、老年组小鼠血清AMH水平下降,FSH水平上升,差异显著（P<0.05）;与模型组相比,左归丸组小鼠血清AMH水平增高（P<0.05）,FSH水平下降,差异显著（P<0.05）。（2）与空白对照组相比,模型组小鼠卵巢生长卵泡比率明显减少（P<0.01）,与模型组相比,左归丸组生长卵泡比率明显增高（P<0.05）。（3）AMH、ALK₂、Smad₁蛋白均在卵泡颗粒细胞胞浆表达。与空白对照组比较,模型组、老年组小鼠卵巢AMH、ALK₂、Smad₁蛋白表达显著下降（P<0.05）;与模型组相比,左归丸组小鼠卵巢AMH蛋白表达明显上升（P<0.05）,其信号转导蛋白ALK₂、Smad₁的表达亦有明显改善（免疫组化法提示其表达均有上升,但差异不显著（P>0.05）;Western blot法提示其表达也均有上升,且差异显著（P<0.05））。结论:POF的发生可能与AMH分泌不足、卵巢AMH蛋白表达低下有关,并可能通过影响AMH/ALK₂/Smad₁信号转导,影响始基卵泡的募集,从而使卵泡消耗过快,卵巢功能过早衰竭,卵巢处于衰老状态。左归丸可促进POF小鼠AMH分泌,上调卵巢AMH蛋白的表达,可能通过影响AMH/ALK₂/Smad₁信号转导,抑制始基卵泡的过快募集和消耗,改善卵巢功能。