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目的浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cells,pDCs)又称为Ⅰ型干扰素产生细胞(Type 1 interferonproducing cell,IPCs)代表一类占外周血单核细胞的0.2%-0.8%、表型为CD123highBDCA2+CD4+CD45RA+CD11C-Lin-(CD3,CD14,CD16,CD19,CD56)的特异性细胞亚群。pDCs的一个突出特征是在病毒、CpG ODN等刺激下可以迅速分泌大量的I型干扰素,从而发挥抗病毒效应,并在抗病毒免疫应答中进一步促进NK细胞、B细胞、T细胞和髓系树突状细胞作用。同时pDCs在自身分泌的Ⅰ型干扰素和TNF-α等细胞因子的作用下向成熟DC分化。因此pDCs在抵抗病毒感染,以及在自身免疫性疾病的发生发展方面发挥着重要的免疫调控作用。本文研究慢性乙型肝炎患者外周血pDCs数量和功能特点,探讨其与肝炎发病机制的关系。方法采集慢性乙型肝炎患者和健康人对照组新鲜抗凝外周血,用CD123-APC,BDCA2-PE,CD4-PE-Cy5,CD11C-FITC,Lin(CD3,CD14,CD16,CD19,CD56)-FITC鼠抗人单抗标记细胞,溶血素溶解红细胞,流式细胞仪(BD公司FACSLSRII型)分析计数,确定CD123+BDCA2+CD4+CD11C-Lin-细胞为pDCs。采用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞(PBMC),用免疫磁珠分离PBMC中的BDCA2+浆细胞样树突状细胞前体,在含有IL-3(10ng/ml)的10%FCS1640培养基中培养96小时,用CpG-ODN(3ug/ml)刺激继续培养48小时。FACS检测pDCs的表面CD40、CD86、CD46、CD55、CD59分子,ELISA法检测上清中pDCs的α干扰素产生能力。收集pDCs-PBMC细胞并用免疫磁珠分离CD4+T细胞,观察pDCs刺激同种异体CD4+T细胞增殖反应能力,FACS分析T细胞表面CD3,CD4,CD25,CD69表达情况,统计分析pDCs数量、功能变化及临床意义。结果慢性乙型肝炎患者外周血与对照组此较pDCs的数量明显降低,pDCs表达共刺激分子水平和产生α干扰素的能力降低,慢性乙肝患者外周血pDCs表达补体调控蛋白分子水平降低。慢性乙肝患者外周血pDCs在CpG-ODN活化下诱导活化CD4+T细胞增殖、活化和产生IFN-γ的能力与对照组比较明显降低。结论慢性乙型肝炎患者外周血pDCs数量和功能的下降,慢性乙型肝炎患者pDCs的表型不成熟和功能的缺失及pDCs表达补体调控蛋白分子水平降低,由此导致干扰素的产生和刺激T细胞增殖能力的降低,可能是HBV感染持续发展的原因之一。