目的：课题组前期研究发现信号分子β-arrestin1在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)骨髓细胞中表达增高,且发现β-arrestinl可促进B-ALL起始细胞的DNMT1活性与自我更新,但其对急性T细胞白血病(T-ALL)的作用不清楚。本课题以T-ALL Jurkat细胞为研究对象,探索在β-arrestin1下游是否存在长链非编码RNA对T-ALL具有调节作用。方法：以β-arrestin1慢病毒载体感染Jurkat细胞,形成稳定的Jurkat-siβ1和Jurkat-β1细胞,及非特异性siRNA对照Jurkat-Ctrl细胞。利用CCK8、流式细胞术检测细胞生长与细胞周期；利用Human LncRNA Microarray V3.0表达谱芯片检测全基因组LncRNA的转录；利用Real-time RT-PCR、Western Blot验证筛选出的LincRNA与其临近mRNA表达。结果：CCK8、流式细胞术显示β-arrestin1可减少T-ALL细胞Jurkat中G0/G1细胞比例,促进细胞生长。Human LncRNA Microarray V3.0表达谱芯片结果表明P-arrestin1影响Jurkat细胞中LncRNA与mRNA表达,其中包括15个LincRNA与其临近mRNA。Real-time RT-PCR和Westernblotting验证实验发现,β-arrestin1能增强Jurkat细胞中LincRNARP11-135A1.2的转录,以及该LncRNA临近基因HSE1的mRNA和蛋白水平,进一步的实验证明RP11-135A1.2可促进HSE1基因表达。结论：在急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞中,β-arrstinl可促进细胞生长,可能通过增强细胞中LincRNA RP11-135A1.2转录,进而促进HES1基因表达来促进T-ALL细胞生长。