背景:研究表明IL-6在慢性非细菌性前列腺炎（CNP）的进化进程中起着关键的作用。但IL-6参与调控慢性非细菌性前列腺炎（CNP）进程的具体分子机制及原理仍然不是十分清楚。同时,相关文献报道,自噬参与调节炎症的发生和发展。其机制可能与IL-6/STAT3信号通路和NLRP3炎症小体有关。材料和方法:8周雄性（Sprague Dawley,SD）大鼠30只购于安徽医科大学动物房,体重:240-260g。随机取SD雄性大鼠6只,运用SD大鼠前列腺抗原提取液和弗氏佐剂混合物皮下注射构建大鼠慢性非细菌性前列腺炎（CNP）模型,后行形态学验证。大鼠慢性非细菌性前列腺炎（CNP）模型构建成功后,取24只SD大鼠随机分为对照组、CNP组、CNP+IL-6（-）组各8只。CNP+IL-6（-）组大鼠予以腹腔注射IL-6抑制剂5mg/kg,每周2次,连续治疗2周,对照组及CNP组大鼠予以腹腔注射等量生理盐水处理。提取三组大鼠前列腺液,ELISA法检验IL-6表达水平。后提取大鼠前列腺组织HE染色制作病理,行形态学观察三组病理表现,行免疫组化（IHC）及蛋白质印迹法（WB）检测自噬相关分子、STAT3通路及NLRP3炎症小体表达情况。提取三组大鼠前列腺组织,使用透射电镜（TEM）观察三组细胞中自噬体表达情况,组间SD大鼠体重无统计学差异（P<0.05）。结果:组织学分析显示:与对照组相比,慢性非细菌性前列腺炎（CNP）模型组IL-6表达水平明显升高,大鼠炎症反应明显（P<0.05）;使用IL-6抑制剂治疗可明显降低IL-6水平,同时炎症反应也明显减轻（P<0.05）。透射电镜扫描（TEM）结果显示:与对照组相比,慢性非细菌性前列腺炎（CNP）模型组大鼠前列腺组织中具有双层膜结构的自噬小体表达水平明显减少,而IL-6抑制剂组大鼠前列腺组织中自噬小体表达水平出现明显升高。此外,免疫组化和western blot结果显示:与对照组相比,慢性非细菌性前列腺炎（CNP）模型组大鼠自噬相关标志物表达水平降低,p62表达水平升高,同时STAT3通路分子和NLRP3炎症小体的表达水平明显升高（P<0.05）;而对慢性非细菌性前列腺炎（CNP）模型组大鼠注射IL-6抑制剂后,自噬相关表达水平显著升高,p62表达水平降低,同时STAT3通路分子和NLRP3炎症小体的表达水平也出现明显降低（P<0.05）。结论:本研究表明IL-6可调控慢性非细菌性前列腺炎（CNP）细胞自噬,STAT3通路和NLRP3炎症小体参与IL-6调控慢性非细菌性前列腺炎（CNP）细胞自噬。综合以往相关文献报道,IL-6/STAT3可抑制慢性非细菌性前列腺炎（CNP）细胞自噬,负性调节疾病进展,且NLRP3炎症小体参与其中。这些研究结果及重要发现可能为慢性非细菌性前列腺炎（CNP）的致病机理提供新颖的科学凭据,也为慢性非细菌性前列腺炎（CNP）的治疗和预防提供新的思路和靶点。