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大肠杆菌对酸胁迫产生应答是顺利完成其生命周期的关键机制,这种必不可少的机制让大肠杆菌等嗜中性细菌在胃肠道等酸性环境中生存。细菌双组分系统通过磷酸化途径调节下游基因的表达来感知和应答外界环境的变化。关于Tor R/Tor S双组分系统对酸胁迫产生应答的机制研究较少,Tor R/Tor S系统如何调控抗酸基因的表达也尚不清楚。本文发现在极酸性培养条件下（p H=2.0）,（1）Δtor R或Δtor S突变体在ABTGcasa培养基上其生长受到抑制;（2）在LB培养基上其生长不会受到抑制,结果说明极酸性对细菌细胞生长的抑制作用依赖于营养条件;（3）细胞存活实验进一步说明Δtor R或Δtor S细胞的生长受极酸性环境的抑制。通过检测Tor R/Tor S的磷酸化水平,发现应答调控蛋白Tor R的磷酸化并不完全依赖于其传感器激酶Tor S的磷酸化,说明Tor R可能通过其它激酶来磷酸化。RNA-seq和RT-q PCR发现Tor R影响抗酸基因rpo S、gad B、gad C、hde A、gad E、mdt E、mdt F、gad X和slp的表达,说明Tor R可能通过特异性的调控这些抗酸基因的表达来应答极酸环境。进一步分析发现多个抗酸基因启动子含有Tor R结合位点（Tor R-boxes）。在不同p H条件下（p H=7.0,4.5和2.0）,本文检测了野生型、Δtor R和Δtor S细胞Rpo S蛋白的水平和rpo S基因转录水平。结果发现:（1）在极酸培养条件下,Δtor R细胞Rpo S蛋白水平和rpo S基因转录水平都降低;（2）在中性培养条件下,Δtor S细胞rpo S基因转录水平有提升而Rpo S的蛋白水平维持不变,说明Rpo S蛋白的稳定性依赖其它蛋白。通过检测野生型和Δtor R细胞ira M基因转录水平,发现Δtor R细胞ira M基因转录水平在极酸性条件下（p H=2.0）明显降低;在中性环境中其转录明显提升,而在弱酸（p H=4.5）条件下差异不显著。把野生型rpo Sp启动子和rpo Spmut突变启动子分别插入到p TAC3953无启动子lac Z报告基因前,构建p TAC3953-rpo Sp和p TAC3953-rpo Spmut质粒。通过EMSA（Electrophoretic mobility shift assay）实验和体内检测野生型和Δtor R细胞中β-半乳糖甘酶的活性,发现体内外Tor R-his6蛋白与rpo Sp启动子具有相互作用;当rpo Sp上Tor R-box发生突变后其相互作用消失。接着,在不同p H条件下含有20%和0.5%葡萄糖作为碳源的ABTGcasa培养基上,本文分别测定了野生型和Δtor R细胞的生长。结果发现用极酸刺激后,Δtor R细胞在20%葡萄糖的ABTGcasa培养基上其存活率在稳定期早期开始降低;在0.5%葡萄糖的ABTGcasa培养基上Δtor R细胞存活率在进入稳定期晚期开始降低。结果说明极酸刺激后Δtor R细胞的存活率与葡萄糖浓度成反比,进而说明Tor R通过调控rpo S表达来适应极酸环境。综上所述,Tor S感知外部极酸刺激信号后磷酸化Tor R,后者通过与抗酸基因启动子互作而调控多种抗酸基因表达。的确,Tor R通过与rpo Sp启动子Tor R-boxes互作而刺激rpo S基因的表达,进而对极酸环境刺激做出应答;其中,Ira M蛋白可能参与维持Rpo S蛋白水平而应对极酸环境。