【摘 要】
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第一部分利用生物信息学方法鉴定N6-腺苷甲基化m6A甲基化调节因子在急性心肌梗死（AMI Acute Myocardial Infarction）中的作用机制分析目的探索AMI发展过程中潜在的分子机制和重要相关基因作用模块。方法通过GEO数据库,下载AMI患者GSE59867的基因表达谱数据,在R Bioconductor中鲁棒多阵列平均对原始数据进行量化归一化,删去特异功能未知的基因的表达值。对
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第一部分利用生物信息学方法鉴定N6-腺苷甲基化m6A甲基化调节因子在急性心肌梗死（AMI Acute Myocardial Infarction）中的作用机制分析目的探索AMI发展过程中潜在的分子机制和重要相关基因作用模块。方法通过GEO数据库,下载AMI患者GSE59867的基因表达谱数据,在R Bioconductor中鲁棒多阵列平均对原始数据进行量化归一化,删去特异功能未知的基因的表达值。对AMI患者与健康对照者外周血样本,分析m6A相关基因差异表达情况,基因表达差异的P＜0.05作为截止标准。然后运用STRING对差异基因DEGs（Differentially Expressed Genes）进行分析,利用Cytoscape中MCODE程序包PPI网络中紧密连接的模块区域进行检测,构建了以差异基因为基础的PPI（protein protein interaction network）蛋白-蛋白互作网络,并识别中枢基因和相关模块,进行统计学分析以（p＜0.05）具有差异性,筛选具有表达意义的样本。结果GSE59867数据集分析的了111例ST抬高心肌梗死患者在4个时间点的样本和46名对照组患者品,我们发现FTO,HNRNPA2B1,KIAA1429,METTL16,WTAP,YTHDC2,YTHDF3,ZC3H13,RBM15,RBM15B,ALKBH5和YTHDF1对AMI可能起到相关作用。结论本研究结果发现AMI的发病进展过程中潜在生物标记物发挥了作用,其调节因子的表达上调或下调改变具有差异性,对AMI诊断、治疗和预后可能提供一定的指导意义。第二部分对m6A相关调节因子的临床实验验证目的收集AMI患者的血液样本,通过q RT-PCR方法检测,分析m6A调节因子表达情况是否与GEO数据集分析结果一致。探索AMI潜在的生物标记物。方法收集患者血液40例作为研究对象和健康体检静脉血液40例,对AMI与健康人群之间的YTHDC2、METTL16和RBM15三个表达显著的m6A调节因子分析验证,使用q RT-PCR方法检测表达变化水平,为AMI的诊断、治疗和预防奠定基础。结果通过q RT-PCR实验验证,结果显示YTHDC2、METTL16和RBM15在AMI组和正常对照组血液样本分析中表达有统计学意义（P＜0.05）,调节情况与GEO数据集分析结果一致。结论m6A的三种RNA调节因子YTHDC2、METTL16和RBM15可能与AMI的发展有关,仍需进行更深入的调控网络研究。
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