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为了探明Cu2+、Cd2+及复合污染对两栖动物的毒性及作用机制,本文以中华大蟾蜍(Bufo gargarizans)蝌蚪为研究对象,采用标准水生生物毒性实验法,就Cu2+、Cd2+及复合污染对蝌蚪的Na+-K+-ATPase酶、抗氧化酶(超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶)、脂质过氧化物的动态变化,酯酶同工酶图谱的变化及DNA损伤作了研究,主要研究结果概括如下：1.铜、镉及其复合污染对蝌蚪Na+-K+-ATPase的影响结果表明,低浓度的铜、镉使蝌蚪Na+-K+-ATPase酶活性增强,尤其在00298mg/L Cu2+和1.14mg/LCd2+时,酶活性极显著高于对照(P<0.01).但随着暴露浓度的增加,铜、镉对蝌蚪的损伤越来越重,蝌蚪Na+-K+-ATPase酶活性逐渐降低,甚至被抑制。铜、镉复合污染在Na+-K+-ATPase酶水平上表现为协同关系。2.铜、镉及其复合污染对蝌蚪脂质过氧化作用结果表明,在0.0298mg/L铜浓度暴露下,蝌蚪MDA含量显著升高,GSH变化不明显,但随着铜浓度的增加,MDA、GSH含量显著降低。在1.710mg/L镉浓度暴露下,蝌蚪MDA】GSH含量显著升高；铜、镉复合污染在蝌蚪的MDA、GSH含量上均表现为协同关系。说明铜、镉及其复合污染均能引起蝌蚪脂质过氧化损伤,脂质过氧化作用顺序为混合重金属离子＞Cu2+＞Cd2+。而机体GSH水平的升高,在一定程度上减轻了膜脂过氧化程度。3.铜、镉及其复合污染对蝌蚪抗氧化酶SOD、CAT、 GSH-PX影响结果表明,在0.0298mg/L铜浓度暴露下,蝌蚪SOD、CAT、GSH-PX活性被显著诱导,但随着铜浓度的增加,SOD、CAT、GSH-PX活性下降回落甚至被抑制。镉暴露下SOD、CAT、GSH-PX活性则随镉浓度的增加呈现先抑制后升高恢复的现象。铜、镉复合污染在蝌蚪的SOD、CAT、 GSH-PX活性上均表现为协同关系。说明蝌蚪体内SOD、 CAT、GSH-PX (?)舌性的升高可能是机体抗过氧化的机理之一。4.蝌蚪在Cu2+暴露下,酯酶同工酶的变化主要表现在酶带活性的变化上,没有酶带数目的变化。其中以酶带5(EST5)活性的变化最敏感。因此,可利用酶带5(EST5)亮度的变化指示Cu2+污染胁迫作用的存在。Cd2+对蝌蚪酯酶同工酶的影响,除了有酶带活性的变化外,还体现为酶带数的变化,第3酶带(EST3)的缺失是Cd2+对蝌蚪酯酶同工酶毒性作用的特有标记,可作为镉毒性作用的一种监测指标。Cu2+、Cd2+复合污染对蝌蚪酯酶同工酶带的影响也表现为明显的协同效应。5.铜、镉及其复合污染对蝌蚪DNA影响结果表明,Cu2+、Cd2+对蟾蜍蝌蚪DNA的损伤随浓度增大而加重。在浓度较低时,蟾蜍蝌蚪DNA发生Ⅰ型损伤,随浓度升高,损伤加剧,出现Ⅱ型、Ⅲ型损伤。一定浓度的Cd2+在复合污染体系中能增强Cu2+的毒性.