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背景皮肤光老化是长期紫外线(ultraviolet,UV)暴露引起的外源性皮肤衰老。UV可刺激皮肤细胞产生大量氧化应激反应、直接及间接诱导DNA突变并改变基因表达模式,引起皮肤组织结构及组织微环境的改变,以及屏障功能、免疫监视等生理功能的下降。近年来,间充质干细胞及其胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)相关疗法在皮肤衰老及损伤修复领域受到广泛关注。EVs是由多种细胞分泌的微小囊泡,作为重要的细胞间信号传递工具,可调控受体细胞的生理活动。虽然既往研究表明,间充质干细胞的培养上清可改善光老化小鼠模型的临床表现,但培养上清中的具体有效成分尚不明确;另外体外研究表明,人脂肪间充质干细胞(adipocyte-derived stem cells,ADSCs)来源的EVs可有效改善UV诱导的人成纤维细胞及角质形成细胞损伤,但EVs在体作用尚未见报道。本研究提取人脂肪间充质干细胞的胞外囊泡,外用EVs联合微针,研究其对UV诱导的SKH-1无毛小鼠光老化的延缓、修复作用及机制。目的研究微针联合脂肪干细胞来源的胞外囊泡(EVs)对紫外线(UV)诱导的SKH-1无毛小鼠皮肤光老化的延缓作用,并探索其作用机制。方法将27只SKH-1无毛小鼠随机等分成3组,分别为对照组、单纯微针组、微针联合EVs组,采用UV辐照法建立SKH-1光老化小鼠模型,UV照射期间分别予相应治疗,采用光老化程度评分、光损伤程度评分对小鼠皮肤外观进行评价,通过检测经皮失水率、皮肤水合量评估各组小鼠皮肤屏障功能,通过组织病理学分析各组小鼠皮肤结构、胶原纤维、弹力纤维等变化,采用RT-PCR检测皮肤组织中皮肤光老化相关的MMPs、及皮肤屏障相关Filaggrin等mRNA表达水平变化。结果与对照组相比,微针联合EVs组的皮肤光损伤程度明显减轻,表皮厚度及经皮失水率显著下降,胶原纤维的胶原面积百分比明显增加,MMP-12表达有下调趋势、Filaggrin表达有上调趋势。结论微针联合EVs治疗可延缓UV诱导的小鼠皮肤光老化,其机制与改善皮肤屏障、减少胶原降解有关。