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目的探讨霉酚酸酯（MMF）对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠T淋巴细胞在肾脏组织局部浸润的影响。方法30只雄性Wistar大鼠（鼠龄2-3个月），体重200g-220g，适应性喂养1周后随机分为对照组(10只），实验组（20只）；实验组大鼠给予高脂饮食，并按55mg/kg腹腔1次性注射链脲佐菌素，对照组给予等量枸橼酸缓冲液，3天后经大鼠尾静脉采血测血糖，以随机血糖大于16.7mmol/L者确定为糖尿病模型制备成功。糖尿病模型建立成功后，将糖尿病大鼠随机分为2组，糖尿病模型组（n=7只）和霉酚酸酯（骁悉）治疗组（n=7只）。骁悉治疗组于成模后第2天开始给予骁悉15mg/(kg.d)灌胃，对照组和糖尿病模型组给予等量生理盐水灌胃。用药期间反复从大鼠尾静脉采血测血糖并记录，同时用代谢笼收集24小时尿液，测24小时尿蛋白并记录。观察16周后，检测大鼠血糖（BG)、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、肾脏肥大指数（肾重KW/体重BW）以及24h尿蛋白定量（24Upro）。处死大鼠后无菌取肾，用流式细胞仪方法检测肾组织中CD3+、 CD4+T淋巴细胞以及由CD4+T淋巴细胞产生的细胞因子TNF-α、 IFN-γ的含量，用免疫组化法测CD4+、 CD8+T细胞在大鼠肾脏的表达情况。结果糖尿病（DM）组大鼠的BG、BUN、Scr、Kw/Bw、24Upro等指标均教对照组大鼠显著升高，表明差异有统计学意义（p<0.01）。通过流式细胞仪检测，糖尿病大鼠肾脏内CD3+、CD4+T细胞的量以及由CD4+T细胞产生IFN-γ、TNF-α的量均显著上调（P<0.01），免疫组化示肾脏内CD4+、 CD8+T细胞均显著升高（P<0.01）。除血糖、肾肥大指数外，治疗组上述指标均比糖尿病组明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。结论T淋巴细胞在糖尿病大鼠肾脏局部浸润，这表明T淋巴细胞可能参与了糖尿病肾脏损伤；霉酚酸酯可以抑制T淋巴细胞在糖尿病大鼠肾脏组织中的浸润，并且可以下调T细胞分泌的炎症因子，所以我们可以推断霉酚酸酯通过抑制T细胞下调炎症因子的表达从而发挥肾脏保护作用。意义该研究显示，T淋巴细胞在STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏组织局部聚集，其中，CD4+T细胞可以产生IFN-γ、TNF-α，且这两个细胞因子高表达。这提示，T细胞的聚集参与了糖尿病肾病的发病。同时该研究还发现，霉酚酸酯可以抑制T淋巴细胞在糖尿病大鼠肾脏组织中的浸润，进而下调炎症因子的表达发挥肾脏保护作用。该研究不仅进一步证明了炎症在糖尿病肾病发病机制中的重要作用，还为临床应用MMF治疗糖尿病肾病提供了理论依据。