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目的：通过建立青年-老年大鼠肾脏交互移植模型,观察内环境对肾脏衰老的影响.应用非标记定量蛋白质组学方法筛选与衰老显著相关蛋白,验证并探讨其对衰老影响的可能作用机制。方法：①通过肾脏原位切除和供肾原位移植术方法,把年轻大鼠的肾脏移植到年老大鼠,同时把年老大鼠的肾脏移植到年轻大鼠,术后体内生长6个月后,建立青年-老年大鼠肾脏交互移植模型；②观察交互移植后肾脏病理(HE.PAS染色)、组织衰老(β-gal染色)、炎症因子(TNF-α和IL-1p)的变化情况；③用差异蛋白质组分析筛选参与肾脏衰老的蛋白,并在Wi38细胞进行验证其参与细胞衰老的作用通路。结果：①成功建立青年-老年大鼠肾脏交互移植模型,移植后肾脏血运正常,肾脏移植后存活；②与青年大鼠肾脏比较,移植到老年大鼠的青年肾脏HE染色、PAS染色肾脏病理无明显改变,β-gal染色增加,炎症因子TNF-α和IL-1p表达增加；与老年大鼠肾脏比较,移植到青年大鼠的老年肾脏HE染色、PAS染色肾脏病理无明显改变,β-gal染色降低,炎症因子TNF-α和IL-1p表达降低；③蛋白质组学技术比较肾脏移植各组的差异表达蛋白,共鉴定到了279个差异倍数2以上的差异蛋白。最终筛选出16个有与ATP能量代谢、凋亡、细胞死亡有关的蛋白质,蛋白-蛋白相互作用分析提示Sod1与多个蛋白有相互作用。与20代Wi38细胞比较：40代Wi38细胞Sod1表达降低、p16表达升高。Sod1过表达时,Ac-NF-κB表达降低,细胞衰老减轻；Sod1敲除后Ac-NF-κB表达升高,细胞衰老加重。结论：1.本研究成功建立青年-老年大鼠肾脏交互移植模型,术后移植肾脏血运好,存活率高。2.内环境可以影响肾脏衰老状态,青年-老年大鼠肾脏交互移植模型中,内环境可以使老年肾脏年轻化、年轻肾脏衰老化。3.通过蛋白质组学分析发现Sod1参与(抑制)肾脏衰老过程,通过抑制Ac-NF-κB拮抗参与衰老重要通路NF-κB通路。