神经编码是神经科学领域的一个重要课题。对于神经编码的认识已经建立了基本框架：频率编码和时间编码等。长期以来,神经纤维作为神经编码的基础,被认为起着传导通道的作用,其功能在于将携带信息的、具有一定时间先后顺序的电位变化信号转换为动作电位序列串,并忠实地传导到神经中枢,或是将神经中枢的信息传递给外周运动神经或是中间神经元。然而,轴突重复兴奋后表现的兴奋后抑制（Postexcitatory Depression, PED）现象的发现,提示我们,在某些条件下神经纤维并非像人们认为的那样“忠实”的、按照动作电位序列串的产生时的“原貌”进行传导,而是在动作电位产生部位或是动作电位传导过程中可能对其序列模式进行计算、加工和整合。但是作为一种重要的生理现象,PED现象的机制尚未明了。本研究通过探讨PED现象的动态过程和产生机制,以求为理解PED现象提供合理解释,为神经编码提供科学依据。本研究在Hodgkin-Huxley方程基础上,引入Na+-K+泵流,并考虑轴突离子浓度的区室划分以及用能斯特方程Na+、K+的平衡电位,建立了轴突的电活动模型,模拟兴奋后抑制现象（Postexcitatory Depression, PED）。并观察在不同脉冲刺激频率、脉冲刺激强度以及Na+-K+泵流下,模型表现PED现象的变化规律,分析PED现象产生的动态过程和离子机制。此外,利用神经电生理学实验手段,在主动脉弓压力感受器单纤维的实验研究中,观察了高频兴奋活动过后出现兴奋后抑制现象,为PED现象的理论研究获得实验支持。从而结合二者的研究结果,探讨PED现象产生的动力学和神经生物学机理,为PED现象的产生及其生理学意义提供合理解释,进而为研究神经纤维的编码功能提供新的认识。主要研究结果：1.低频脉冲激励下,模型产生与刺激脉冲一一对应的动作电位。中等频率脉冲激励下,模型产生兴奋后抑制现象。2.依据数值模拟结果,分析了兴奋后抑制现象的动态过程,以及不同阶段的不同离子机制。PED现象可以大约分为4个阶段：（1）连续放电期的离子累积和平衡电位的缓慢变化。（2）快速减幅振荡导致膜电位水平抬升,钠通道失活,导致去极化阻滞,从而产生PED现象。这主要是由髓鞘间隙限制区K+浓度和细胞内Na+浓度逐渐的累积引起的。（3）PED持续的阶段,即膜电位的缓慢复极化过程。该过程与快速减幅振荡过程中累积的K+浓度引起的Na+-K+泵活动密切相关。（4）PED现象的恢复过程,即膜电位的快速复极化和超极化过程。该过程主要是由INa突然快速降低以及Na+-K+泵的活动引起的。3.在模型中调节脉冲刺激频率、脉冲刺激强度以及INaK的大小均影响PED现象的产生。随着脉冲刺激频率的增加,兴奋后抑制现象出现的频次也增加；在不同脉冲刺激强度下,产生兴奋后抑制现象的脉冲频率范围不同；增加INaK,PED出现的频次增加,反之则反之。4.在在体实验中,通过研究主动脉弓压力感受器单纤维放电与在体血压之间的关系,观察在体实验中,主动脉弓压力感受器单纤维高频放电活动后出现PED现象,即主动脉弓压力感受器单纤维的放电频率随着在体血压的上升而增加直至饱和,随后在血压恢复过程中下降支的较高压力时出现放电频率降低直至短暂“休止”的现象。5.在离体实验中,通过研究主动脉弓压力感受器单纤维放电与离体压力之间的关系,观察离体实验中,主动脉弓压力感受器单纤维高频率兴奋活动后出现PED现象,在较高压力水平时,放电频率降低或是短暂“休止”的现象。6.上述结果表明：基于高频率兴奋活动后的神经编码活动而建立的动力学仿真与实验研究,其结果揭示了兴奋后抑制是一种神经编码中存在的去极化阻滞现象,与髓鞘间隙限制区K+、胞内Na+累积和Na+-K+泵的活动密切相关。