目的:膀胱癌是泌尿系统中常见的恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升趋势,居恶性肿瘤死亡原因第十三位。目前膀胱癌的术前诊断主要依赖于膀胱镜病理活检,手术是主要的治疗手段,但是膀胱癌具有易复发和进展的风险。因此我们通过研究SMARCC1基因在膀胱癌中的异常表达、临床意义及生物学功能,进一步了解膀胱癌发生发展的分子生物学机制。方法:通过实时荧光定量PCR（RT-q PCR）检测30例膀胱癌组织及配对癌旁正常组织中SMARCC1的表达差异。免疫组化方法分析54例膀胱癌石蜡标本中SMARCC1的表达与患者年龄、性别及TNM等临床病理特征及预后的关系。Western Blot方法检测SMARCC1在人正常膀胱尿路上皮细胞（SV-HUC-1）及6种膀胱癌细胞系（SW780、5637、T24、UMUC-3、TCCSUP、J82）的表达水平并筛选出2株高表达的特异性细胞系（SW780和UMUC-3）。为了观察SMARCC1在膀胱癌中的生物学功能,我们特异性敲低SMARCC1在SW780和UMUC-3细胞系中的表达水平,通过CCK-8试剂盒法检测SMARCC1的表达水平对膀胱癌细胞增殖的影响,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡的变化。采用Transwell实验检测细胞的迁移能力。敲低膀胱癌细胞中KPNA2、NUP153及NUP50的表达后,WB法检测SMARCC1在膀胱癌的细胞质及细胞核中的表达差异。运用蛋白免疫共沉淀方法检验SMARCC1和KPNA2蛋白间的相互作用关系。最终建立裸鼠成瘤模型,设立对照组和实验组各5例,检测敲低SMARCC1表达后裸鼠体内成瘤大小的差异。结果:30例膀胱癌患者癌组织及配对癌旁正常组织的RT-q PCR结果显示,26例膀胱癌组织中SMARCC1的表达明显高于配对癌旁正常组织。54例膀胱癌样本免疫组织化学染色结果显示,SMARCC1的高表达与T分期呈正相关,与总体存活率（OS）负相关。RT-q PCR和Western Blot显示SMARCC1在SW780和UMUC-3膀胱癌细胞系中较SV-HUC-1人正常膀胱上皮细胞的表达明显升高。与对照组相比,CCK-8实验发现,下调SMACC1表达可以抑制膀胱癌细胞的增殖。流式细胞检测,敲低SMARCC1的表达可诱导肿瘤细胞的凋亡和G1/S期阻滞,Transwell实验显示SMARCC1的低表达可抑制肿瘤细胞的迁移。在膀胱癌细胞系中下调核转运相关蛋白KPNA2、NUP153及NUP50的表达后,SMARCC1的入核水平降低。免疫共沉淀的结果证实,SMARCC1和KPNA2之间存在相互作用的关系。裸鼠成瘤实验结果证明在皮下接种肿瘤细胞24天后,敲低SMARCC1表达的实验组动物,肿瘤体积和重量显著低于对照组肿瘤。结论:SMARCC1在膀胱癌组织及细胞系中表达明显升高,SMARCC1的高表达与膀胱癌的T分期呈正相关并提示不良预后;敲低SMARCC1表达后可明显抑制肿瘤细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡和G1/S期阻滞;KPNA2可与SMARCC1相互作用并介导其入核发挥生理学功能;下调SMARCC1的表达降低其体内致瘤风险。