研究背景肝癌是常见的发生于肝脏的恶性肿瘤。其也是临床上最常见的恶性肿瘤之一,根据最新统计,全世界每年新发肝癌患者约六十万,居恶性肿瘤的第五位。肝癌在我国属于高发病,一般男性多于女性。中国是乙肝大国,我国的肝癌多在乙肝肝硬化的基础上发展而来,丙肝病人也在逐渐增加,乙肝后也会发展为肝癌。目前我国发病人数约占全球的半数以上,占全球肝癌病人的55%,已经成为严重威胁我国人民健康和生命的一大杀手,其危险性不容小视。Snky-7是本课题组利用拼合原理合成的一种新型具有抗炎作用的化合物。本论文对Snky-7对肝癌细胞的凋亡诱导作用及其作用机制作了初步的研究。目的观察Snky-7对人肝癌细胞株HepG2生长抑制作用,并探讨其机制。方法将Snky-7作用于人肝癌细胞株]HepG2细胞,MTT法检测HepG2细胞增殖抑制率,PI/33342双重染色法并用荧光显微镜观察细胞凋亡,流式细胞术检测细胞凋亡率,透射电镜观察凋亡细胞超微结构,Western Blot检测与凋亡相关蛋白水平。结果结果发现,Snky-7对HepG2细胞的增殖具有明显的抑制作用,这种抑制作用有明显的时效和量效关系,同时在形态学方面表现出典型的凋亡特征。进一步研究发现,Snky-7能明显抑制COX-2, Bcl-2,磷酸化P38蛋白的表达,激活Caspase-3凋亡通路。结论本研究的结果显示,Snky-7对人肝癌HepG2细胞的增殖具有抑制作用,其机制在于对凋亡相关蛋白的调控作用。