【摘 要】
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目的：从基因和蛋白质水平上研究11，12EET对KATP通道的Kir6.1和SUR2B亚基的作用，探讨11，12EET引起缺血缺氧情况下脑动脉舒张的机制。 方法：选取健康Wistar大鼠，通过酶法分离培养
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目的：从基因和蛋白质水平上研究11，12EET对KATP通道的Kir6.1和SUR2B亚基的作用，探讨11，12EET引起缺血缺氧情况下脑动脉舒张的机制。 方法：选取健康Wistar大鼠，通过酶法分离培养大鼠脑动脉平滑肌细胞(cerebral artery smooth muscle cells，CASMCs)，分为正常对照组、缺氧组和不同浓度11，12EET缺氧组(包括四个亚组-EETA组：5nM11，12EET缺氧组；EETB组：5×10nM11，12EET缺氧组：EETC组：5×102nM11，12EET缺氧组；EET D组5×103nM1，12EET缺氧组)，正常对照组常规培养48小时、缺氧组在含有3％O2，5％CO2和92％ N2缺氧箱中培养48小时、11，12EET缺氧组分别加入四个不同浓度的11，12EET后在含有3％O2，5％CO2和92％ N2的缺氧箱中培养48小时，采用Real-timePCR和Western blotting技术检测缺氧大鼠脑动脉平滑肌细胞上Kir6.1和SUR2B mRNA及蛋白质的表达。 结果：缺氧组及各浓度11，12EET缺氧组与正常对照组相比，Kir6.1mRNA及蛋白质的表达上调(P<0.05)；各浓度11，12EET缺氧组与缺氧组相比，Kir6.1mRNA及蛋白质的表达呈浓度依赖性明显上调(P<0.05)。然而，缺氧组及各浓度11，12EET缺氧组与正常对照组相比，SUR2BmRNA及蛋白质的表达无明显差异性(P>0.05)，各浓度11，12EET缺氧组与缺氧组相比，SUR2BmRNARNA及蛋白质的表达无明显差异性(P>0.05)。 结论：11，12EET可以上调缺氧状态下大鼠脑动脉平滑肌细胞KATP通道的Kir6.1亚基的表达，而对SUR2B亚基无明显作用。说明缺血缺氧脑循环系统中，11，12EET可能通过上调KATP通道的Kir6.1亚基的表达，进而发挥调节脑动脉舒张的重要作用。
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