目的：探讨保肝解毒颗粒对雷公藤多苷所致小鼠急性肝损伤的保护作用及对肝细胞凋亡的影响。 方法：昆明种清洁级小鼠60只，体重18-22g，按体重随机分为以下6组，即空白组，模型组，阳性对照组，保肝解毒颗粒给药高、中、低剂量组，每组10只。造模前连续5天，每天1次，给予小鼠灌胃。高、中、低剂量组分别按保肝解毒颗粒21.6g/kg，10.8g/kg，5.4g/kg的剂量灌服保肝解毒颗粒溶液：阳性对照组灌服甘利欣混悬液(0.075g/kg)；空白组和模型组灌服等体积的生理盐水。于第5d末次给药后禁食12h开始造模，除空白组外，其余各组以0.27g/kg按0.2ml/10g体重雷公藤多苷片混悬液灌胃一次，空白组给予等体积的生理盐水灌胃。给药后禁食18h处死。分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)，观察肝组织普通病理形态学肝细胞变化，并应用免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax表达。 结果：(1)肝功能：模型组小鼠的肝功能显著升高；与模型组比较，各给药组小鼠血清ALT、AST活性显著降低(P<0.01)，其中，以中剂量保肝解毒颗粒组最为明显。(2)病理：根据光镜观察病理改变发现，模型组小鼠肝组织病理学改变明显；与模型组比较，各给药组病理学改变可减轻(P<0.05)，其中以中剂量保肝解毒颗粒组减轻显著。(3)Bcl-2：检测发现模型组小鼠肝组织Bcl-2表达显著低于空白组(P<0.01)；各给药组均可升高其表达，与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)，以中剂量保肝解毒颗粒组效果最好。(4)Bax：检测发现模型组小鼠肝组织Bax表达显著高于空白组(P<0.01)；各给药组均可降低其表达，与模型组比较有极显著性差异(P<0.01)。 结论：(1)细胞凋亡是雷公藤多苷诱导肝损伤的病理机制之一。(2)保肝解毒颗粒具有较好的抗雷公藤多苷诱导肝损伤模型的效果。(3)抑制肝细胞凋亡，升高Bcl-2表达，降低Bax表达是保肝解毒颗粒抗雷公藤多苷诱导的小鼠急性肝损伤模型的重要调控环节之一。(4)湿热毒蕴、肝脾不和是DILI(drug-induced liver Injury，DILI)的基本病机，清热除湿解毒、调肝健脾和胃是治疗DILI的根本大法。保肝解毒颗粒具有清热燥湿、凉肝解毒、疏肝理气、健脾和胃之功效，是防治DILI行之有效的中药制剂。