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目的钙化的主动脉瓣膜狭窄是老年人常见病并以瓣膜进行性钙化和纤维化增厚为特征，但是细胞和分子机制还不清楚。本文的目的是研究氧化低密度脂蛋白能否介导猪主动脉瓣膜间质细胞向成骨细胞转变及这一过程能否被药物控制。方法（1）取成年家猪心脏，胰蛋白酶及胶原酶消化法体外分离获取主动脉瓣膜间质细胞。（2）将瓣膜间质细胞随机分为五组：空白对照组，氧化低密度脂蛋白刺激组，氧化低密度脂蛋白+阿托伐他汀处理组，阿托伐他汀处理组，溶媒组。细胞免疫荧光方法检测抗横纹肌肌动蛋白和vWF因子；CFDASE检测细胞增殖；AnnexinV-FITC/PI凋亡试剂盒检测细胞凋亡；RT+PCR检测检测钙化相关因子OPN的mRNA的表达；蛋白印迹检测72小时OPN和Cbf-α1蛋白表达情况。结果氧化低密度脂蛋白（oxLDL）能促进猪主动脉瓣膜间质细胞凋亡，阿托伐他汀可以减少凋亡（P＜0.05）。氧化低密度脂蛋白（oxLDL）能促进猪主动脉瓣膜间质细胞增殖，阿托伐他汀能减弱其对猪主动脉瓣膜间质细胞的促增殖作用。氧化低密度脂蛋白（oxLDL）能上调猪主动脉瓣膜间质细胞OPN信使RNA的表达、骨桥蛋白（OPN）的表达和核心结合因子（Cbf-α1）的蛋白表达，阿托伐他汀下调氧化低密度脂蛋白诱导的猪主动脉瓣膜间质细胞OPN信使RNA的表达、骨桥蛋白（OPN）的表达和核心结合因子（Cbf-α1）的蛋白表达。结论氧化低密度脂蛋白具有促进猪主动脉瓣膜间质细胞增殖和凋亡的作用，阿托伐他汀可以抑制这一作用。氧化低密度脂蛋白可以促进猪主动脉瓣膜间质细胞向成骨细胞表型转变，阿托伐他汀可以逆转这一过程。猪主动脉瓣膜间质细胞在瓣膜钙化中起重要作用。