血红蛋白（Hemoglobin，Hb）的自身氧化以及血红蛋白与氧自由基（O₂^-）和过氧化氢（H₂O₂）的反应都会产生高铁血红蛋白（Methemoglobin，MetHb）。在快速结合氧、运输氧、分离氧的过程中，氧合血红蛋白中的二价铁原子很容易失去一个电子，变成三价的高铁血红蛋白以及产生一个超氧阴离子自由基：Fe²⁺+O₂→Fe³⁺+O₂^-。高铁血红蛋白不能携带氧。通常情况下，红细胞高铁血红蛋白还原系统能将高铁血红蛋白还原成血红蛋白，超氧化物被还原成氧：Fe³⁺+O₂^-+MetHb-reductase→Fe²⁺+O₂。 红细胞内高铁血红蛋白还原系统，包括酶促还原系统与非酶促还原系统，还原高铁血红蛋白，保持红细胞内高铁血红蛋白与血红蛋白之间的平衡。但是当机体处在病理状态，或者在生理应激下，高铁血红蛋白的生成可能增多，在红细胞内积累，影响机体运氧功能，并可能引起高铁血红蛋白血症。 运动时血红蛋白自氧化形成氧自由基的速率加快，据认为大约20分子氧合血红蛋白中大约有1分子变成氧自由基及高铁血红蛋白。体内有多种途径可以使高铁血红蛋白再度还原成血红蛋白，以保证血红蛋白的载氧功能和维持机体运动的能力。其中还原高铁血红蛋白最主要的还原酶是NADH-细胞色素b5还原酶（NADH-Cytochrome b5 Reductase，NADH-Cytb5R），其还原能力占总高铁血红蛋白还原能力的67％以上。 本实验以SD大鼠游泳作为运动训练模型，研究耐力训练与力竭运动对大鼠红细胞中高铁血红蛋白含量与NADH-Cytb5R的影响，探讨运动、高铁血红蛋白与NADH-Cytb5R三者之间的关系。结果显示，力竭运动使大鼠红细胞高铁血红蛋白占总血红蛋白含量显著增加，而NADH-Cytb5R活性显著下降，耐力训练使大鼠红细胞NADH-Cytb5R mRNA表达水平较对照组显著升高。