目的：　　观察醒脑静对戊四氮致痫大鼠认知功能的影响，并观察该中药对大鼠脑内Bcl-2、Bax的表达及海马超微结构的影响，从而分析探讨其可能的作用机制。　　方法：　　选取健康雄性SD大鼠(体重180±20g)37只，按随机数字表法将健康雄性SD大鼠37只分成正常对照组7只及造模组30只，正常组每日腹腔注射生理盐水3.5ml/kg，造模组每日腹腔注射亚致痫量(35mg/kg)戊四氮连续四周。凡已获得连续五次两级及以上发作的大鼠被认为已完全点燃(按照Racine评级标准)。造模成功后造模组随机分成模型组、醒脑静组、苯巴比妥组，每组10只。药物干预，正常组继续每日腹腔注射生理盐水15ml/kg，其余三组每日给予造模剂30分钟前，模型组每日腹腔注射生理盐水15ml/kg，醒脑静组每日腹腔注射醒脑静注射液15ml/kg，苯巴比妥组每日腹腔注射苯巴比妥30mg/kg。连续三周。随后各组大鼠行水迷宫测试，之后灌注取脑，采用免疫组化SABC法测定大鼠脑组织中Bcl-2、Bax蛋白阳性表达细胞数，电镜观察海马超微结构的改变。　　结果：　　1.造模结果：大鼠全部出现癫痫发作，除一只因发作过度死亡外，其余大鼠均达到Racine评级标准，癫痫模型点燃成功。　　2.认知功能测试：　　2.1各组完成4天水迷宫测试总时间均数的比较：醒脑静组比模型组、苯巴比妥组所用时间缩短，差异有统计学意义(P<0.001)。　　2.2各组完成每天水迷宫测试所用时间均数的比较：第1、2、3天，模型组比正常组所用时间延长(P<0.001)，醒脑静组比模型组、苯巴比妥组所用时间缩短(P<0.001)，醒脑静组与正常组差异无统计学意义(P>0.05)。第4天各组大鼠的水迷宫成绩不断提高，醒脑静组比模型组、苯巴比妥组所用时间短，差异有显著性(P<0.001)；模型组比正常组所用时间长，差异有显著性(P<0.001)。　　2.3各组大鼠穿越平台区域次数及搜索平台象限时间的比较：醒脑静组穿越平台区域的次数多，搜索平台所在象限的逗留时间长，与模型组比较差异有显著性(P0.05)，模型组穿越平台区域次数比正常组、苯巴比妥组减少，差异有显著性(P<0.05)。　　3.Bcl-2、Bax蛋白表达：正常组Bcl-2、Bax有少量的表达，与正常组比较，模型组脑组织中Bax蛋白表达增加(P<0.05)，与模型组、苯巴比妥组相比，醒脑静组脑组织中Bcl-2蛋白阳性表达增加，Bax表达则降低，差异有统计学意义(P<0.05)；醒脑静组与正常组Bax蛋白表达有差异，差异无统计学意义(P>0.05)。　　4.电镜结果：正常组大鼠海马神经元结构基本无变化。模型组大鼠海马神经元表现为神经元细胞变形，核仁消失，异染色质增多，胞质中线粒体肿胀，有空泡，粗面内质网池不规则及部分核糖体脱落现象。醒脑静组大鼠海马神经元见少量神经元细胞变形，结构大致正常，部分有线粒体肿胀。苯巴比妥组大鼠海马神经元见细胞变形，核仁消失，细胞质浓缩，线粒体扩张，胞浆内有大小不等的空泡，染色质凝集成块。　　结论：　　1.癫痫大鼠存在认知功能的损害。　　2.醒脑静能够提高癫痫大鼠的水迷宫成绩，能够增加癫痫大鼠穿越平台区域次数和搜索平台象限的时间，对戊四氮点燃癫痫大鼠的认知功能有一定的改善作用。　　3.醒脑静能够增强脑组织中Bcl-2蛋白表达和降低Bax蛋白表达，减少神经元细胞的凋亡，能够改善癫痫大鼠海马的超微结构，这可能是其改善癫痫大鼠认知功能的机制之一。