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目的:研究NY-SAR-35对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响。方法:(1)用qRT-PCR筛选出高表达NY-SAR-35的胶质瘤细胞;(2)用带有荧光的特异性干扰NY-SAR-35表达的序列转染胶质瘤细胞,对转染条件进行优化;(3)CCK-8法检测干扰NY-SAR-35对胶质瘤细胞生长能力的影响;(4)流式细胞仪检测干扰NY-SAR-35对胶质瘤细胞周期和凋亡的影响;(5)Western blot检测细胞周期蛋白A(Cyclin A)、细胞周期蛋白激酶2(CDK2)、凋亡相关蛋白caspase-3和caspase-9的表达水平变化;(6)通过Matrigel粘附实验检测胶质瘤细胞黏附能力变化;(7)划痕修复实验、Transwell迁移实验检测胶质瘤细胞迁移能力;(8)Transwell Matrigel侵袭实验检测胶质瘤细胞侵袭能力、Wester blot检测上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)和N-钙粘蛋白(N-cadherin)表达水平变化。结果:(1)NY-SAR-35的蛋白表达可见于细胞质和细胞核中,但主要在细胞核中;选取A172和U251两株胶质瘤细胞株作为实验对象;(2)经qRT-PCR检测,筛选出干扰效率最高的两组干扰序列作为实验组;(3)CCK-8法检测发现,下调NY-SAR-35表达后,两株胶质瘤细胞增殖能力较对照组显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01);(4)流式细胞仪检测细胞周期,显示胶质瘤细胞NY-SAR-35表达下调后,S期细胞增加,G2/M期细胞减少(P小于0.01),G0/G1期细胞所占百分比无统计学差异(P>0.05);Western blot结果显示NY-SAR-35下调后Cyclin A的表达增加,CDK2减少,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01);(5)流式细胞仪检测细胞凋亡,结果显示NY-SAR-35干扰后胶质瘤细胞的凋亡增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01);Western blot结果显示NY-SAR-35下调后caspase-3的表达增加,与对照组比较其差异具有统计学意义(P<0.01),caspase-9的表达无变化,与对照组比较差异不具有统计学意义(P>0.05);(6)粘附实验结果显示在干扰NY-SAR-35后,两株胶质瘤细胞的黏附能力均下降,与对照组比较其差异具有统计学意义(P<0.01);(7)在划痕修复实验中,当干扰NY-SAR-35 12小时时,两株胶质瘤细胞的修复率无统计学意义(P>0.05);当24小时时,实验组的修复率明显低于对照组,其差异具有统计学意义(P<0.01);同时,Transwell迁移实验显示下调NY-SAR-35可以导致穿膜细胞数量减少,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01);(8)Transwell Matrigel侵袭实验显示干扰NY-SAR-35后,细胞的穿膜数量明显降低(P<0.01);Western blot检测干扰后E-cadherin的表达量增加,N-cadherin的表达量降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:下调NY-SAR-35可减弱胶质瘤细胞的恶性生物学行为;提示阻断NY-SAR-35的表达具有用于胶质瘤多途径治疗的潜在临床价值。