【摘 要】
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第一部分,特异性COX2抑制剂对肾大部切除大鼠肾脏保护作用机制的研究.背景：该研究着重探讨特异性COX2抑制剂rofecoxib对肾大部切除大鼠进行性肾损害的影响及其机制.结论：1.SNX
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第一部分,特异性COX2抑制剂对肾大部切除大鼠肾脏保护作用机制的研究.背景：该研究着重探讨特异性COX2抑制剂rofecoxib对肾大部切除大鼠进行性肾损害的影响及其机制.结论：1.SNX组COX2表达及尿TXB<,2>排泄明显增多,而COX1表达无明显变化,提示残余肾组织中前列腺素系统处于活跃状态,其原因可能与COX2而非COX1的表达增加有关.2.残余肾皮质AngⅡ水平明显升高,Rofecoxib可以部分下调AngⅡ水平,但对系统血压无明显影响,其对残余肾的保护作用与氯沙坦相似,提示其肾脏保护作用可能与调节肾内过度活跃的RAS系统有关.第二部分,特异性COX2抑制剂延缓阿霉素肾病大鼠进行性肾损害机制探讨.背景：该研究通过建立阿霉素肾病大鼠模型,着重探讨特异性COX2抑制剂rofecoxib对大鼠蛋白尿及进行性肾损害的影响及机制.结论：1.阿霉素肾病大鼠肾组织COX2的表达及尿TXB<,2>排泄明显增多,而COX1表达无明显变化,提示残余肾组织中前列腺素系统处于活跃状态,并且该系统的兴奋主要由于COX2而非COX1的表达增加所致.2.吲哚美辛明显减少阿霉素肾病大鼠的尿蛋白,部分减轻肾小球硬化,但肾小管间质损害及纤维化加重,其原因可能由于COX1受抑导致生理性前列类素产生减少,肾间质MCP-1表达增加促进肾间质炎症细胞浸润所致.
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