【摘 要】
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目的:通过大鼠坐骨神经压榨损伤模型,观察电针对坐骨神经功能及S100蛋白、MBP蛋白、p-p38蛋白的表达,坐骨神经形态学的变化以及髓鞘的形态变化,探究MAPK信号通路在大鼠坐骨神经损伤后电针对轴突再生修复的作用机制,为临床提供实验依据。方法:将81只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,电针组三组,每组27只;按术后第3d、7d、14d时间再分为三个亚组,每个亚组9只。模型组和电针组通过止血钳钳
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目的:通过大鼠坐骨神经压榨损伤模型,观察电针对坐骨神经功能及S100蛋白、MBP蛋白、p-p38蛋白的表达,坐骨神经形态学的变化以及髓鞘的形态变化,探究MAPK信号通路在大鼠坐骨神经损伤后电针对轴突再生修复的作用机制,为临床提供实验依据。方法:将81只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,电针组三组,每组27只;按术后第3d、7d、14d时间再分为三个亚组,每个亚组9只。模型组和电针组通过止血钳钳夹大鼠右侧坐骨神经,造成压榨损伤模型。假手术组只剥离右侧坐骨神经,不对其进行钳夹。术后电针组从第1d开始对环跳穴和委中穴用电针进行治疗,每日1次,每次20min,一共治疗14d。模型组和假手术组只进行和电针组一样的捆绑束缚,不进行任何干预治疗。在术后第3d、7d、14d干预完成后,进行坐骨神经功能指数（SFI）检测,观察大鼠坐骨神经的运动功能的变化,取材后进行坐骨神经HE染色,以便观察坐骨神经的形态结构上的变化;透射电镜下观察髓鞘的微结构变化;免疫组化法来检测坐骨神经损伤点处的S100蛋白、MBP蛋白以及p-p38蛋白表达。结果:1.坐骨神经功能指数:术后第3d,与假手术组相比,模型组与电针组两组的SFI均明显下降,存在统计差异（P<0.05）;术后第7d、14d,与模型组相比,电针组的SFI数值明显升高,存在统计差异（P<0.05）。电针组术后第3d和7d相比,术后第7d和14d相比,均存在着统计差异（P<0.05）。2.HE染色结果:模型组术后第3d,神经纤维断裂,髓鞘脱失,轴突崩解,可见大量细胞浸润;第7d,神经纤维断裂且结构紊乱,周围有细胞浸润,个别雪旺细胞增生;第14d,神经纤维损伤处可见略有修复;有少量雪旺细胞增生,可见有部分轴突开始形成。电针组术后第3d,细胞结构与模型组第3d相似,但第7d,可见大量雪旺细胞增生,排列较为紊乱,可见部分成纤维细胞;第14d,雪旺细胞大量增生,结构整齐,可见较多轴突形成。3.免疫组化结果:（1）S100蛋白:术后第3d,与假手术组相比,模型组和电针组的S100平均光密度值（AOD值）明显下降,存在统计差异（P<0.05）;术后第7d、14d,与模型组相比,电针组S100蛋白AOD值明显升高,存在统计差异（P<0.05）,电针组术后第3d与第7d相比,术后第7d与第14d相比,均存在着统计差异（P<0.05）。（2）MBP蛋白:术后第3d,与假手术组相比,模型组和电针组的MBP的AOD值明显下降,存在统计差异（P<0.05）;术后第7d、14d,与模型组相比,电针组AOD值明显升高,存在统计差异（P<0.05）;电针组术后第3d与第7d相比,术后第7d与第14d相比,均存在着统计差异（P<0.05）。（3）p-p38蛋白:术后第3d,与假手术组相比,模型组和电针组p-p38蛋白AOD值明显上升,存在统计差异（P<0.05）;术后第7d、14d,与模型组相比,电针组p-p38蛋白AOD值明显降低,存在统计差异（P<0.05）,电针组术后第3d与第7d相比,术后第7d与第14d相比,均存在着统计差异（P<0.05）。4.透射电镜结果:模型组术后第3d,髓鞘结构损伤并伴有严重水肿;第7d有少量新生髓鞘,但髓鞘厚度较薄;第14d有少量增生的细胞和新生髓鞘,此时髓鞘厚度尚可,伴有较为严重的水肿;电针术后第3d髓鞘结构损伤;第7d,有较多新生髓鞘,髓鞘厚度有所增加;第14d,有大量新生髓鞘,新生髓鞘变厚,结构较为均匀,伴有轻微水肿。结论:1.电针“环跳穴”、“委中穴”可以促进大鼠坐骨神经的运动功能恢复。2.电针能促进坐骨神经损伤后神经细胞形态结构的恢复。3.电针能够促进S100蛋白和MBP蛋白的表达,能促进雪旺细胞的增生,促进髓鞘的新生。4.电针能够抑制坐骨神经损伤后p-p38蛋白的表达,电针可通过抑制p38MAPK信号通路促进坐骨神经损伤后轴突的修复与再生。
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