干旱是影响树木生长的重要环境限制因子。干旱胁迫下,树木通过一系列精确而复杂的调控过程来应对水分缺失。表观遗传调控在这一过程中发挥着重要作用。组蛋白3第4位赖氨酸的三甲基化（H3K4me3）是一个典型的表观遗传修饰标记,被组蛋白甲基转移酶ATX催化,参与植物对逆境胁迫响应的调控过程。本研究以毛果杨（Populus trichocarpa）为研究材料,初步研究毛果杨组蛋白甲基转移酶PtrATX1在干旱胁迫应答过程中的功能。本研究在毛果杨中鉴定出8个ATX基因,包括1个PtrATX1、2个Ptr ATX2、2个Ptr ATX3、1个Ptr ATX4、2个Ptr ATX5。进化分析发现,PtrATX1属于一个独立分支,该基因可能具有独特的生物功能。RNA-seq和RT-q PCR结果显示,毛果杨PtrATX1基因响应干旱胁迫而上调表达。为了进一步分析该基因的生物学功能,利用CRISPR/Cas9技术创制并获得了atx1毛果杨突变体。Western blot分析发现,突变体中PtrATX1基因功能缺失、H3K4me3修饰水平明显下降。对atx1突变体及野生型毛果杨的生长表型分析发现,PtrATX1功能的缺失影响了植株的生长,表现为株高、地径的增加,茎节数量减少。利用石蜡切片、扫描电镜进行的细胞形态学观察发现,突变体和野生型茎干形成层细胞形态、大小、数量等并无明显差异。突变体木质部单位面积上导管和纤维细胞数量较少、细胞壁较厚,导管孔径较大、导管长度较长,纤维细胞长度较短。间苯三酚对木质部切片染色观察发现,突变体木质部中木质素沉积水平较高。木材组分分析显示,突变体中酸不可溶性及总木质素含量增加,酸可溶性木质素含量、2种木质素单体（S、G）含量及S/G比例均没有明显差异,H型木质素含量减少;葡萄糖、木糖、半乳糖、阿拉伯糖、总碳水化合物没有明显变化。导管是植物水分运输的关键通道,导管数量、大小、长度等特征的改变均影响树木水分运输效率及对干旱胁迫的适应能力。为了进一步分析PtrATX1突变而导致的细胞形态改变对树木干旱胁迫适应的影响,本研究对atx1突变体及野生型毛果杨进行干旱胁迫。结果显示,突变体植株表现出明显的干旱敏感。综上所述,PtrATX1基因功能的缺失通过改变木质部中木质素的沉积方式,改变了树木导管及纤维细胞的形态结构,形成孔径较大、长度较长的导管细胞。干旱胁迫下,导管孔径较大增加了气穴及栓塞的发生风险,而导管长度的增加也增加气穴、栓塞的扩散,从而降低植株耐旱性。此外,atx1突变体生长量的增加,增加了干旱胁迫下植株对水分的需求,不利于干旱胁迫的适应。由此可见,毛果杨组蛋白甲基转移酶PtrATX1在干旱胁迫应答过程中发挥着积极的作用。该研究为从表观遗传角度利用分子育种技术进行林木抗性育种提供了新视角。