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采用CO2超临界萃取技术从当归中得到包含挥发油在内的亲脂性成分,应用柱层析、薄层层析和半制备液相色谱等分离手段和UV、IR、MS、NMR和X-ray单晶衍射等鉴定手段对所获得的化合物进行分离和鉴定,得到7个化合物。它们分别是：Z-藁本内酯(Z-ligustilide)(1)、Z-正丁烯基苯酞(Z-butylidenephthalide)(2)、exo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-双藁本内酯(exo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-diligustilide)(3)、endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-双藁本内酯(endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-diligustilide)(4)、棕榈酸(palmitic acid)(5)、3,9-二羟基藁本内酯(3,9-dihydroxyligustilide)(6),Z,Z’-6.8’,7.3’-双藁本内酯(Z,Z’-6.8’,7.3’-diligustilide)(7),其中endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-双藁本内酯(endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-diligustilide)为首次发现的天然产物,且在当归中首次报道。以人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)为体外实验模型,用过氧化氢造成HUVEC细胞氧化损伤,观察当归CO2超临界萃取物及其单体化合物的体外抗氧化活性,以期从中筛选出高效的抗氧化单体成分。实验结果表明,浓度为1.25mmol/L的H2O2作用2h对细胞造成的损伤比较适当,故选定此浓度。除当归CO2超临界萃取物对HUVEC的氧化损伤有较好的保护作用之外,还有其余四种化合物对H2O2造成的HUVEC氧化损伤有显著的保护作用,它们分别是阿魏酸、(Z)-藁本内酯、endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-双藁本内酯和3,9-二羟基藁本内酯。以H2O2导致的HUVEC细胞氧化损伤为研究对象,用流式细胞仪、PI染色测定当归CO2超临界萃取物和endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-双藁本内酯引起的细胞周期变化。用化学比色法测定HUVEC细胞内的乳酸脱氢酶(LDH)活性。用黄嘌呤氧化酶法测定HUVEC细胞内的超氧化物歧化酶(SOD)的活性；用硫代巴比妥酸反应物法测定HUVEC细胞氧化损伤产物丙二醛(MDA)的含量,分析当归CO2超临界萃取物和endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-双藁本内酯对受损细胞的SOD活性及损伤产物MDA的含量影响。用化学比色法测定当归C02超临界萃取物和endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-双藁本内酯对H2O2损伤的HUVEC细胞的血管内皮舒张因子—一氧化氮(NO)含量的影响。通过以上方法阐明当归CO2超临界萃取物和endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-双藁本内酯保护HUVEC细胞氧化损伤的作用机制。实验结果表明,高、中浓度(4、2μg/mL和100,50μmol/L)的当归CO2超临界萃取物和endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-双藁本内酯均可提高S期细胞数量,并降低G2期细胞数,明显抑制H2O2损伤引起的S期细胞数量减少,G2期细胞数增加,有效解除H2O2引起的细胞周期阻滞,对恢复细胞增殖有益。血管内皮细胞氧化损伤后,乳酸脱氢酶(LDH)漏出增加；超氧化物歧化酶(SOD)的活性大大降低；膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量增高；内皮依赖性舒张因子一氧化氮(NO)的含量明显降低。而不同浓度的当归C02超临界萃取物和endo-Z,Z’-3a.7’a,7a.3’a-双藁本内酯可有效降低乳酸脱氢酶(LDH)的漏出和膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的产生；增强受损的内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性；明显增加内皮依赖性舒张因子一氧化氮(NO)的含量。表现出较强的抗氧化自由基作用和氧化修复能力。