目的:本研究主要探讨高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝小鼠骨组织微结构改变及其可能机制。方法:20只C57BL/6J雄性小鼠随机分成2组,即:标准饮食组(Control,n=9)饲喂标准饮食,高脂饮食组(HFD,n=11)饲喂高脂食物诱导小鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)模型。12周实验结束后,收集小鼠的血浆、肝脏、股骨、胫骨等样本。检测血浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的浓度;测定肝脏组织中甘油三酯(TG)及总胆固醇(TC)的含量,肝脏组织切片苏木精-伊红(H&E)和油红O染色;骨组织样本采用Micro-CT扫描对两组骨微结构参数进行比较,参数包括:骨总体积量(TV)、小梁骨量(BV)、骨小梁体积分数(BV/TV)、连接密度(Conn.D)、结构模型指数(SMI)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁分离度(Tb.Sp)、骨小梁厚度(Tb.Th)、表观密度(Ap.Dens)、实质密度(Mat.Dens)及各向异性程度(DA);部分股骨经H&E染色后计数骨髓脂肪量。结果:高脂饮食组(HFD)小鼠均成功患有脂肪性肝病;与标准饮食组(Control)比较,高脂饮食组(HFD)小鼠的股骨具有较低的TV(2.128±0.591 mm3 vs.3.570±0.330mm3,P<0.001)、Tb.N(1.769±0.218 mm-1 vs.2.284±0.726 mm-1,P=0.030)、SMI(2.950±0.242 vs.3.820±0.729,P=0.004)以及较高的 Tb.Sp(0.595±0.083 mm vs.0.472±0.116 mm,P=0.013);高脂饮食组(HFD)胫骨 TV(1.127±0.338 mm3 vs.1.741±0.683 mm3,P=0.017)和 SMI(2.431±0.501 vs.3.188±0.465,P=0.003)也低于标准饮食组(Control)。骨髓组织形态分析后发现高脂饮食组小鼠股骨骨髓中每平方厘米脂肪滴的数目(AD)(5.5±2.2)显著高于标准饮食组(2.6±0.5)(P=0.042),AD 与 TV 显著负相关(股骨:r=-0.756,P=0.030;胫骨:r=-0.771,P=0.025)。结论:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)对小鼠的骨微结构有着不良的影响,骨髓脂化可能是导致这一病理改变的潜在原因。