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本文对胚胎干细胞移植结合TMR及VEGF对心肌梗塞大鼠心脏的修复作用进行了研究。
本实验分离培养胚胎生殖细胞(embryogermcells，EGs)，碱性磷酸酶染色鉴定后诱导分化为心肌细胞，并在移植前转染绿色荧光蛋白质粒标记细胞。结扎大鼠左冠状动脉前降支制备实验性大鼠心梗模型，并实施TMR术，术后10分钟内将50ng重组鼠源性VEGF165注入到TMR微孔道内的凝血块及周围心肌组织内。TMR术后2W,于梗塞心肌边缘注射移植绿色荧光蛋白标记的胚胎生殖细胞，并再次注射等剂量重组VEGFi65，即实验组：MI+C+T+V(n=8)。对照组分为5组：Sham(n=8)组：假手术组，仅开胸，不结扎冠状动脉；MI+Medium(n=8)，心梗大鼠仅注射培养基；MI+C(n=7),心梗大鼠仅注射移植细胞；MI+C+T(n=7)，心梗大鼠行TMR术并移植细胞;MI+C+V(n=7)，心梗大鼠行TMR术并注射重组VEGFi65。细胞移植后4W，八导记录仪测量血液动力学指标评价心功能变化。测量梗塞区毛细血管密度评价梗塞区血管生成，测量梗塞面积，称量左心室与体重之比评价心室肥大情况，HE染色，免疫组织化学等方法进行检测移植细胞的组织学和形态学变化。
细胞移植后4w，与MI+Medium相比，MI+C、MI+C+V、MI+C+T和MI+C+T+V各组左室收缩压(LVSP)显著提高(P＜0.01)、左室最大收缩率(+dP/dtmax)显著下降(P＜0.01)、左室最大舒张率(-dP/dtmax)显著提高(P＜0.01)，梗塞区毛细血管密度明显增加(P＜0.01)，梗塞面积显著减少(P＜0.01)，左心室与体重之比减轻(P＜0.01)。以上变化于MI+C+T+V最为显著。MI+C+V、MI+C+T之间无明显差异。结果提示在心梗早期TMR预处理并注射VEGFi65及EGs移植时再补充注射VEGF165能显著提高梗塞心肌的收缩及舒张功能使心肌泵功能得到显著改善，VEGF及TMR与EGs移植配合提高了梗塞区的血管密度，新增加的毛细血管提高了心梗区心肌细胞及移植细胞的灌注，带走坏死、调亡的细胞及其碎片，使移植细胞存活增加，并有效的阻止了心脏肥大。梗塞区面积缩小也间接说明了这一点。
实验证明了胚胎生殖细胞移植结合运用VEGF及TMR技术，促进了大鼠心梗区的血管生成效应，增加新血管生成，改善了梗塞区灌注，提高了移植细胞的存活，有效的改善了梗塞心肌的心功能。梗塞区的血管生成治疗确实有效的提高了细胞移植对心梗的治疗作用。与单纯移植细胞相比，联合治疗提供了一条治疗心梗更为有效的方法。