研究背景:心肌梗死（myocardial infarction,MI）及其引发的并发症成为世界范围内致残和致死的主要原因。MI后心力衰竭和心脏破裂等并发症与不良的心室重塑（ventricular remodeling,VR）息息相关,而心室重塑过程又与炎症反应的激活密不可分。巨噬细胞作为主要的炎症细胞之一,参与MI后炎症反应,发挥促炎和抑炎作用,介导MI后心脏的损伤与修复。替米沙坦（telmisartan）作为血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的代表药物,已广泛应用于高血压和心肌梗死等心血管疾病的临床治疗。但是,其对于MI后心室重塑的影响以及在MI后炎症反应——特别是巨噬细胞介导的炎症方面的免疫调节作用报道较少,亟待深入研究。目的:1、观察替米沙坦对于MI后心室重塑的影响及其心脏保护作用。2、研究替米沙坦在MI后巨噬细胞介导的炎症反应中的调节作用及其机制。方法:选取8-10周龄C57BL/6雄性小鼠,手术结扎冠状动脉左前降支建立MI模型。将小鼠随机分为3个组:假手术组（Sham组）:只穿线不结扎;模型对照组（Control组）:手术+蒸馏水;替米沙坦组（Telm组）:手术+替米沙坦10mg/kg/d。灌胃给药至MI术后14天。14天时对各组小鼠行血流动力学检测心功能差异,之后留取心脏进行Masson染色,检测梗死面积和心肌纤维化程度。于MI术后1、3、7、14天处死小鼠,行q RT-PCR检测心脏梗死区纤维化相关因子TGF-β1和collagen I基因的表达水平。于MI术后1、3、7天处死小鼠,通过流式细胞术检测心脏梗死区的M1型和M2型巨噬细胞的数量和比例,通过q RT-PCR检测巨噬细胞相关趋化因子MCP-1,M1型巨噬细胞分泌的促炎细胞因子IL-6、TNF-α、MMP-9和M2型巨噬细胞分泌的抑炎细胞因子IL-10基因的表达水平。结果:血流动力学结果显示,MI术后14天,Telm组与Control组相比,LVSP、LVDEP、+d P/dt Max和-d P/dt Min四项心功能指标均有明显改善。Masson染色结果示,与Control组相比,Telm组梗死面积减小,梗死区域胶原密度和纤维化程度降低。q RT-PCR检测结果示,MI术后3、7、14天,Telm组Collagen I表达水平低于Control组,MI术后1、3、7、14天TGF-β1的表达水平,Telm组低于Control组。MI术后1、3、7天q RT-PCR检测结果显示,与Control组相比,Telm组趋化因子MCP-1以及M1型巨噬细胞分泌的促炎性细胞因子IL-6、TNF-α和MMP-9表达水平均有显著下降,同时M2型巨噬细胞分泌的抑炎性细胞因子IL-10表达水平明显升高。结论:1、替米沙坦可缩小MI后梗死面积,抑制心肌纤维化,改善心功能。2、替米沙坦可促进心脏巨噬细胞由M1型向M2型方向极化,同时下调促炎因子,上调抑炎因子,使MI后早期炎症反应得到抑制。